1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Đặc điểm virus cúm
Vius cúm có 3 chủng A, B, C. Virus cúm A H5N1 là một phân nhóm của vi rút cúm loài Influenzavirus một chi của gia đình Orthomyxoviridae. Giống như tất cả virus cúm A phân typ khác, phân typ H5N1 là một virus RNA. Nó có một bộ gen ARN với 8 nhánh đơn viết tắt là PB2, PB1, PA, HA, NP, NA, MP và NS .
Chữ A mã hóa cho hemagglutinin, một kháng nguyên glycoprotein trên bề mặt của virus, có chức năng gắn kết virus với màng các tế bào vật chủ bị nhiễm. Chữ N mã hóa cho neuraminidase, một enzyme kháng nguyên glycosyl hóa trên bề mặt của virus. Nó tạo điều kiện cho sự phát tán của virus thế hệ con cháu từ các tế bào bị nhiễm bệnh. H và N được sử dụng làm cơ sở cho việc đặt tên các phân nhóm của viruscúm A .
Virus cúm A H7N7gây bệnh cúm ở động vật và đã có thông báo phân typ này gây tử vong một người .
Virus cúm A H1N2, hiện nay đang lưu hành ở lợn và gây ra bệnh cúm theo mùa ở người .
Virus cúm A H9N2 đã có thông báo gây bệnh bệnh cúm ở người (3 bệnh nhân) .
Virus cúm A H7N2 đã có thông báo gây bệnh bệnh cúm ở người (2 bệnh nhân) .
Virus cúm A H7N3 đã có thông báo gây bệnh bệnh cúm ở người (2 bệnh nhân) .
Virus cúm A H10N7 đã có thông báo gây bệnh bệnh cúm ở người(2 bệnh nhân) .
Virus cúm A H5N1 gây bệnh cúm gia cầm cũng được gọi là "cúm Bắc Mỹ", bệnh thường xảy ra ở các loài chim hoang dã. Trong hầu hết trường hợp, nó gây ra vụ dịch trong các loài chim. Nó có thể lây nhiễm cho gia cầm và ở gia cầm nó có thể đột biến thành một chủng có khả năng gây bệnh cho người .
Năm 1975, virus cúm A H5N1 được phát hiện ở loài vịt trời và ngỗng hoang dã tại bang Wisconsin Hoa Kỳ. Năm 1981 và 1985, đã được phát hiện ở loài vịt tại bang Minnesota. Năm 1983, được phát hiện ở loài mòng biển ở bang Pennsylvania. Năm 1986, được phát hiện trong một con vịt trời hoang dã ở bang Ohio. Năm 2005, được
phát hiện ở vịt tại bang Manitoba và Canada. Năm 2008, được phát hiện ở vịt tại New Zealand. Năm 2009, được phát hiện trong gia cầm tại Anh Quốc, Columbia .
Bệnh cúm A H5N1 trên người xuất hiện lần đầu vào năm 1997 tại Hồng Kông. Từ năm 2003 cho đến nay, bệnh đã lan rộng ra nhiều quốc gia vùng Đông Nam á (Việt Nam, Indonesia...), các nước Châu á, Trung Cận Đông, Châu Âu. Tổ chức Y tế Thế giới đã cảnh báo đây là khủng hoảng y tế cộng đồng. Tháng 12 năm 2009, Tổ chức Y tế Thế giới thông báo có 447 người mắc cúm A H5N1, tử vong 263 người .
Virus cúm có tỷ lệ đột biến tương đối cao, đó là đặc trưng của virus RNA.
Virus cúm A H3N2 lưu hành ở lợn tại Trung Quốc và đã được phát hiện ở lợn tại Việt Nam. Phân typ này là nguy cơ cho sự xuất hiện của chủng biến thể mới. Chủng ưu thế của virus cúm hàng năm vào tháng 1 năm 2006 là H3N2, chủng này đã kháng với amantadine. Khả năng của các gen H5N1 và H3N2 trao đổi thông qua tái tổ hợp là một mối quan tâm lớn. Nếu xuất hiện tái tổ hợp với H5N1 xảy ra, nó có thể vẫn là một phân typ H5N1, hoặc nó có thể thay đổi phân typ, tương tự như đã xảy ra đối với virus cúm A H2N2 khi nó đã biến thành chủng cúm Hồng Kông H3N2 .
Cả đại dịch cúm H2N2 và H3N2 đều virus cúm gia cầm phân đoạn RNA. Qua đại dịch 1957 (H2N2) và 1968 (H3N2) chúng ta đã xác định rõ ràng sự phát sinh thông qua sự tái tổ hợp giữa vi rút ở người và gia cầm, virus cúm gây" cúm Tây Ban Nha" năm 1918 xuất hiện hoàn toàn xuất phát từ cúm gia cầm .
1.2. Đường lây truyền
Bệnh chủ yếu gặp ở trẻ em và người lớn trẻ tuổi. ở các lứa tuổi này tỷ lệ tử vong cao và tỷ lệ viêm phổi cao (khoảng 53% và 61%) .
Đường lây truyền chủ yếu là từ động vật sang người (gia cầm-người). Nguy cơ lây nhiễm cao ở những người tiếp xúc trực tiếp gần gũi, thường xuyên với gia cầm (gà, vịt); làm thịt gia cầm; ăn thịt, ăn tiết canh gia cầm nhiễm cúm AH5N1 .
Các đường lây khác (từ người sang người, từ môi trường sang người) tuy có những bằng chứng khoa học gợi ý nhưng chưa được khẳng định .
1.3. Cơ chế bệnh sinh
Virus có ái tính cao với các tế bào biểu mô đường hô hấp trên vì virus gắn với các phân tử acid sialic có chứa các thụ thể alpha 2.6 galactose ở tế bào biểu mô đường hô hấp. Các thụ thể này cũng rất hay gặp ở các loài chim, đặc biệt là các loài gia cầm. ở người, các thụ thể này còn gặp ở các tế bào biểu mô phế nang. Do đó, khi nhiễm virus cúm A H5N1, thường gặp tổn thương nặng nề đường hô hấp dưới trong khi tổn thương đường hô hấp trên rất nhẹ hoặc không có .
Đáp ứng miễn dịch của cơ thể với virus cũng góp phần vào cơ chế bệnh sinh và các biểu hiện lâm sàng của bệnh. Trong huyết thanh người bệnh có nhiều loại chemokin khác nhau. Những trường hợp bệnh nặng thường liên quan đến đáp ứng tiền viêm quá mức, làm tổn thương nặng nề các cơ quan trong cơ thể. Xuất hiện các nguyên bào sợi dạng hoạt động ở mô tổn thương .
2. Lâm sàng
2.1. Triệu chứng
Các triệu chứng lâm sàng thường gặp là sốt (100%), hội chứng viêm long đường hô hấp trên (67%), viêm phổi (58%), triệu chứng dạ dày-ruột (50%) .
Viêm phổi thường rất nặng nề với suy hô hấp xuất hiện sớm và nặng lên nhanh chóng. Bệnh nhân thường phải điều trị tại khoa điều trị tích cực ngay từ khi nhập viện .
Xquang phổi: tổn thương là những đám mờ hoặc nốt mờ, thường lan toả 2 phổi; cũng có thể gặp tổn thương khu trú như viêm phổi thuỳ, phân thuỳ, ít gặp tràn dịch màng phổi .
Những trường hợp suy hô hấp thường thấy tổn thương dạng kính mờ lan toả hai phổi .
2.2. Biến chứng
- Suy đa tạng (thường có suy thận, suy tim) .
- Chảy máu phổi .
- Tràn khí màng phổi .
- Thiếu máu nặng .
3. Chẩn đoán
Tổ chức Y tế Thế giới đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán sau:
- Nhóm có nguy cơ cao mắc cúm A H5N1:
+ Bệnh nhân đã sống ở những vùng (khu vực) có lưu hành cúm A H5N1 từ 10 ngày trở lên .
+ Có các triệu chứng lâm sàng gợi ý cúm .
+ Có viêm phổi (Xquang lồng ngực) .
- Nguy cơ thấp mắc cúm A H5N1:
+ Bệnh nhân sống ở những vùng (khu vực) có lưu hành cúm A H5N1 từ 10 ngày trở lên .
+ Sốt 380C .
+ Có ít nhất một trong các triệu chứng sau: ho, đau họng, khó thở .
- Chẩn đoán xác định dựa vào:
+ Nuôi cấy virus .
+ PCR với RNA của cúm A H5N1 .
+ Test miễn dịch huỳnh quang sử dụng kháng thể đơn clon với H5 .
+ Hiệu giá kháng thể đặc hiệu với H5 tăng 4 lần ở mẫu huyết thanh .
- Chẩn đoán phân biệt với:
+ Viêm phổi không điển hình .
+ Nhiễm virus hô hấp khác .
+ Cúm người .
+ Virus hợp bào hô hấp .
+ SARS .
+ Nhiễm Adeno virus .
4. Tiên lượng
Bệnh thường nặng, tỷ lệ tử vong cao ở người già, người nhập viện chậm, người bệnh có viêm phổi; người bệnh có giảm bạch cầu, giảm lympho .
5. Điều trị, dự phòng
5.1. Điều trị
Thuốc điều trị có 2 nhóm:
- Sử dụng thuốc kháng virus: có hai nhóm thuốc kháng virus được sử dụng:
+ Nhóm chẹn kênh ion M2 như amantadin, rimantadin .
+ Nhóm ức chế neuramidaza như oseltamivir, zanamivir .
ở Việt Nam đã có hiện tượng virus kháng nhóm chẹn kênh ion M2. Với những bệnh nhân có nguy cơ cao, điều trị ngay oseltamivir (75mg, 2 lần /ngày, 5 ngày) .
- Sử dụng kháng sinh chống bội nhiễm .
Khi bệnh nhân có viêm phổi: phải điều trị hồi sức tích cực sớm .
5.2. Dự phòng
- Tiêm phòng vaccin chống cúm A H5N1 cho gia cầm ở vùng đã có dịch lưu hành .
- Khi gia cầm, chim... ở khu vực dân cư hoặc nơi đóng quân có biểu hiện ốm, chết, cần khoanh vùng (quarantin) sớm; đồng thời nhốt toàn bộ gia cầm đang chăn thả, ngừng tiếp xúc với gia cầm, thông báo cho cơ quan chức năng sớm làm rõ có phải là dịch cúm A H5N1 ở gia cầm hay không .
Đối với bộ đội, nhân dân: tuyên truyền giáo dục làm cho mọi người nắm được cách dự phòng; không ăn tiết canh, không chế biến và ăn thịt gia cầm ốm, chết. Tiêm vaccin phòng cúm A H5N1 khi có chỉ định .
Quân y đơn vị chủ động phối kết hợp với y tế địa phương nắm chắc tình hình dịch và luôn có phương án chủ động phòng chống dịch .
