Mục tiêu học tập:
- Nắm được những biến đổi sinh lý của bệnh đái đường.
- Nắm được nguyên tắc chung về kiểm soát đường máu chu phẫu.
- Hiểu được phương pháp vô cảm cho bệnh nhân đái đường.
1. Đại cương
Bệnh đái đường là một bệnh rối loạn chuyển hóa glucid gây ra bởi sự thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối insulin. Tỷ lệ mắc bệnh đái đường trong quần thể nói chung xấp xỉ 7%, chủ yếu là đái tháo đường typ II (85%). Bệnh đái đường ngày càng tăng do sự gia tăng của tỷ lệ béo phì, ít vận động và thay đổi trong chế độ ăn uống. Có khoảng 25% đến 50% bệnh nhân đái đường cần tới các can thiệp phẫu thuật. Các phẫu thuật ngẫu nhiên hoặc các phẫu thuật liên quan tới bệnh đái đường luôn là một yếu tố tăng nặng trong vấn đề vô cảm, phẫu thuật. Hiểu biết về sinh lý của bệnh đái đường giúp tránh được nguy cơ hạ hoặc tăng đường máu quá mức trong quá trình vô cảm, phẫu thuật. Kiểm soát tốt đường máu khi phẫu thuật ở bệnh nhân đái đường đã được chứng minh làm cải thiện kết quả điều trị phẫu thuật trong giai đoạn chu phẫu.
2. Bệnh đái đường
2.1. Tác dụng sinh lý của insulin
Một người lớn thường các tế bào beta ở tiểu đảo Langerhans của tuyến tụy tiết ra khoảng 50 đơn vị insulin mỗi ngày. Tốc độ bài tiết insulin chủ yếu dựa vào mức glucose huyết tương. Insulin là hormon đồng hóa quan trọng nhất, có nhiều tác dụng trong quá trình trao đổi chất, bao gồm việc làm tăng sự vận chuyển của glucose và ion kali vào bên trong các tế bào cơ và mỡ. Insulin vừa có tác dụng kích thích vừa có tác dụng ức chế: kích thích tăng sự tổng hợp glycogen, protein và acid béo; ức chế phân hủy glycogen, ketogen, giảm sự phân hủy lipid và dị hóa protein.
Thực tế insulin tác dụng như một “cái phanh” đối với nhiều quá trình chuyển hóa quan trọng và ngăn chặn việc bài tiết quá mức các hormon đối kháng insulin như glucogon, cortisol, hormon tăng trưởng và cathecholamin. Các hormon này cũng tăng tiết như một phần trong đáp ứng với stress phẫu thuật. Khi thiếu hụt insulin, làm mất tác dụng “kìm hãm” và xảy ra một loạt các phản ứng rối loạn chuyển hóa sau đó. Kết quả là tăng đường máu và lợi niệu thẩm thấu, mất nước kèm theo mất ion natri và kali.
Nhìn chung insulin kích thích sự đồng hóa, trong khi thiếu hụt insulin liên quan tới dị hóa và cân bằng âm của nitơ (Bảng 1).
2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại
Bệnh đái đường có đặc trưng là suy giảm quá trình chuyển hóa carbohydrate gây ra bởi thiếu hụt hoạt động của insulin, dẫn tới tăng đường máu và xuất hiện đường trong nước tiểu. Chẩn đoán xác định dựa vào nồng độ glucose huyết tương lúc đói hoặc glucose máu. Giá trị đôi khi được thông báo là glucose máu, nó thấp hơn 12% -15% so với glucose huyết tương. Ngay cả khi thử nghiệm máu toàn phần, các máy tính toán mới vẫn hiển thị glucose huyết tương. Bệnh đái đường mới đây được phân thành 4 loại (Bảng 2); đái đường type I (phụ thuộc insulin) và type II (không phụ thuộc ninsulin) là hai loại phổ biến và được hiểu biết rõ nhất. Bệnh đái đường nhiễm ceton (DKA) có liên quan tới đái đường type I, nhưng nhiều bệnh nhân có chẩn đoán DKA có thể kèm theo những biểu hiện của tiểu đường type II bao gồm tăng huyết áp, bệnh lý cơ tim, bệnh lý thần kinh ngoại vi và suy thận. Đái đường nhiễm ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu và hạ đường máu là các biến chứng cấp đe dọa tính mạng.
1.1. Sinh lý bệnh
Khi thiếu hụt insulin (type I), tăng tổng hợp ketogen có liên quan tới toan chuyển hóa, một thể nhiễm toan ceton của đái đường. Nếu còn một phần insulin hoạt động (type II) đủ để ức chế sự phân hủy lipid và tổng hợp ketogen nhưng không ức chế sự tổng hợp glucose, có thể xảy ra hôn mê tăng áp lực thẩm thấu không ceton do đái đường. Cả hai tình trạng trên đều là các tình huống cấp cứu với tỷ lệ tử vong cao, cần những biện pháp điều trị đặc biệt.
Tăng đường máu mạn tính gây ra các biến chứng ở hệ vi tuần hoàn (bao gồm cả tăng sinh võng mạc và bệnh thận do đái đường), ở hệ thần kinh (thần kinh tự động và thần kinh ngoại biên) và các mạch máu lớn (tăng nhanh vữa xơ mạch máu). Kiểm soát tốt đường máu có hiệu quả tích cực ngăn ngừa các biến chứng vi tuần hoàn và hệ thần kinh ở bệnh nhân đái đường type II. Kiểm soát tốt huyết áp là yếu tố quan trọng để dự phòng các biến chứng ở các mạch máu lớn. Các biến chứng mạn tính đó cần được đánh giá toàn diện trước mỗi cuộc mổ, cần chú ý đặc biệt tới các hệ cơ quan sau dễ bị tổn thương sau:
Hệ thần kinh tự động
Khoảng 40% bệnh nhân đái đường type I có rối loạn hệ thần kinh tự động. Một số bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng điển hình như tụt huyết áp tư thế, liệt dạ dày, liệt dương, tăng tiết mồ hôi và tiêu chảy về đêm, giảm đáp ứng tăng nhịp tim với atropin và propranolol. Cần đánh giá về tổn thương hệ thần kinh tự động ở tất cả các bệnh nhân đái đường. Cách dễ nhất là đánh giá sự thay đổi nhịp tim. Bình thường, khi hít thở sâu nhịp tim sẽ tăng trên 15 nhịp mỗi phút, khi tổn thương thần kinh tự động do đái đường nhịp tim tăng không quá 10 nhịp mỗi phút.
Thần kinh ngoại biên
Bệnh thần kinh ngoại biên do đái đường là một biến chứng thường gặp và xuất hiện khá sớm. Tần suất xuất hiện tăng theo thời gian, từ 8,3% lúc khởi bệnh đến 41,9% sau 10 năm. Tổn thương thần kinh ngoại biên phổ biến nhất là kiểu “găng tay” và “bít tất”. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân đái đường có xu hướng bị viêm đa rễ thần kinh và có thể gây đau thần kinh mức độ nhiều.
Những bệnh nhân bị hạn chế thay đổi tư thế dễ dẫn tới loét điểm tỳ và lâu liền do áp lực tưới máu ngoại biên kém. Vì vậy, cần khai thác bệnh sử để xác định có tổn thương thần kinh ngoại biện không, đặc biệt là trước khi cân nhắc sử dụng các kỹ thuật vô cảm gây tê vùng.
Hệ tim mạch
Các bệnh nhân đái đường dễ bị thiếu máu cơ tim cục bộ, tăng huyết áp, bệnh mạch máu ngoại vi, mạch máu não, bệnh cơ tim và nhồi máu cơ tim trong giai đoạn chu phẫu. Thiếu máu cơ tim có thể không gây ra triệu chứng (thể câm) do hậu quả của tổn thương thần kinh. Vì vậy, cần làm điện tim thường quy và test gắng sức nếu nghi ngờ. Rối loạn thần kinh tự động có thể gây ra nhịp tim nhanh hoặc chậm đột ngột, hạ huyết áp tư thế đứng và tụt huyết áp sâu sau các kỹ thuật vô cảm như gây tê tủy sống hoặc gây tê ngoài màng cứng.
Hệ hô hấp và đường thở
Bệnh nhân đái đường, đặc biệt là các bệnh nhân có nghiện thuốc lá hoặc béo phì dễ bị nhiễm khuẩn hệ hô hấp và có kết quả đo chức năng thông khí kém. Sự thoái hóa các sợi collagen làm hạn chế vận động các khớp ở cổ và khớp thái dương hàm dưới gây khó khăn khi đặt ống nội khí quản.
Hệ tiêu hóa
Liệt dạ dày có dấu hiệu đặc trưng là kéo dài thời gian làm rỗng đường tiêu hóa mà không có sự tắc nghẽn ở phía dưới của dạ dày. Tăng thể tích dạ dày làm tăng nguy cơ trào ngược. Cần hỏi kỹ bệnh nhân về tiền sử trào ngược thức ăn, dịch vị lên thực quản để cân nhắc khởi mê nhanh và làm nghiệm pháp sellick khi đặt ống nội khí quản. Có thể sử dụng thuốc ức chế thụ thể H2 như ranitidin 150 mg phối hợp với 10 mg metoclopramid uống ít nhất 2 giờ trước khi gây mê.
Hệ tiết niệu
Đái đường là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra suy thận giai đoạn cuối, nên cần làm xét nghiệm kiểm tra giá trị của ure, creatinin và điện giải máu. Đặc biệt là kiểm tra ion K+ máu trong những trường hợp cần sử dụng suxamethonium để khởi mê nhanh khi đặt ống nội khí quản. Xét nghiệm protein niệu cũng cho phép đánh giá tổn thương thận. Cần truyền lượng dịch thích hợp để giảm rối loạn chức năng thận sau mổ.
Hệ miễn dịch
Bệnh đái đường có nguy cơ cao với các loại nhiễm khuẩn, đặc biệt ở những bệnh nhân đái đường không được kiểm soát. Kiểm soát chặt chẽ đường máu sẽ làm giảm nguy cơ và mức độ nặng của nhiễm khuẩn. Đây là vấn đề thường quy trong trong kiểm soát nhiễm khuẩn huyết và nhiễm khuẩn bàn chân trong đái đường. Vì vậy, cần thực hiện vô khuẩn với tất cả các kỹ thuật xâm lấn trên bệnh nhân đái đường.
1.2. Biểu hiện lâm sàng
Giảm hoạt động của insulin cho phép các acid béo tự do đi vào các thể ceton (acetoacetate và beta-hydroxybutyrate), một số là các acid yếu. Sự tích lũy các acid hữu cơ này là kết quả của khoảng trống anion trong nhiễm acid chuyển hóa - DKA. DKA có thể dễ phân biệt với nhiễm acid lactic, có thể cùng tồn tại; nhiễm acid lactic được xác định khi lactate huyết tương > 6 mmol/L và không có ceton huyết tương, ceton niệu. Nhiễm ceton do rượu có thể được phân biệt bởi tiền sử uống nhiều rượu mới đây (uống rượu say) ở bệnh nhân không bị đái đường với mức đường máu thấp hoặc tăng nhẹ. Những bệnh nhân này cũng có thể có sự tăng không cân xứng của beta-hydroxybutyrate so với acetoacetate.
Biểu hiện lâm sàng của DKA gồm khó thở (cố gắng để bù đắp cho toan chuyển hóa), đau bụng giống hệt như một đau bụng cấp, buồn nôn và nôn, thay đổi cảm giác. Điều trị DKA phụ thuộc vào mức tăng đường máu (hiếm khi vượt quá 500 mg/dL), tổng ion kali, dịch đẳng trương của cơ thể và điều chỉnh thể tích máu lưu thông.
Mục tiêu giảm đường máu ở bệnh nhân nhiễm toan ceton nên ở mức 75-100 mg/dL/h hoặc 10% 1 giờ. Điều trị có thể bắt đầu với truyền tĩnh mạch 10 đơn vị insulin thường mỗi giờ hoặc 0,1 UI/kg/h. Tăng gấp đôi liều mỗi giờ cho đến khi glucose máu bắt đầu giảm, những bệnh nhân này thường kháng với insulin. Khi glucose di chuyển vào nội bào kéo theo ion kali. Mặc dù điều này nhanh chóng làm hạ kali máu cấp nếu không được bổ sung, nhưng sự bổ sung quá mức cũng có thể gây đe dọa tính mạng như tăng kali máu. Những thay đổi tăng hoặc giảm kali quá mức là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong trong quá trình điều trị toan máu do ceton. Vì vậy, cần theo dõi kali máu, đường máu và ceton huyết thanh ít nhất mỗi giờ một lần.
Truyền huyết thanh mặn đẳng trương 1-2 L trong giờ đầu tiên, tiếp theo duy trì 200-500 mL/h để bù lại sự mất nước. Cần tránh sử dụng dung dịch ringer lactated vì cuối cùng gan cũng biến đổi lactate thành bicarbonate. Tăng thể tích truyền bằng nước muối sinh lý là cách an toàn nhất để giảm nguy cơ tưới máu ít cho mô. Khi glucose huyết tương đạt tới mức 250 mg/dL, thêm đường truyền glucose 5% để truyền insulin với mục đích giảm khả năng hạ đường huyết. Đây cũng là nguồn cung cấp glucose và insulin liên tục cho hoạt động chuyển hóa bình thường trong tế bào. Những bệnh nhân này cần được đặt sonde dạ dày để giảm áp lực dạ dày và sonde bàng quang để theo dõi nước tiểu.
Nhiễm toan nặng (pH < 7,1) ít khi cần điều trị bằng bicarbonate, điều trị nhiễm toan bằng tăng thể tích truyền và đưa mức đường máu về giới hạn bình thường. Nhiễm toan ceton không phải là điểm đặc trưng của hôn mê tăng áp lực thẩm thấu không do ceton bởi vì sự cung cấp đủ insulin sẽ có hiệu quả ngăn ngừa việc tạo các thể ceton trong cơ thể. Thay vào đó, đường niệu là kết quả của mất nước và tăng áp lực thẩm thấu. Thậm chí mất nước nặng có thể dẫn tới suy thận, toan lactic và khuynh hướng tạo nên cục nghẽn mạch. Tăng áp lực thẩm thấu, thường vượt quá 360 mOsm/L, làm thay đổi cân bằng nước của não gây ra biến đổ tâm thần kinh và co giật. Tăng đường máu nặng gây ra giảm natri máu giả tạo: tăng mỗi 100 mg/dL đường máu làm hạ natri máu 1,6 mEq/L. Điều trị bao gồm bù dịch, dùng liều tương đối nhỏ insulin và bổ sung kali.
1.3. Điều trị bệnh đái đường
Đái đường type I được điều trị bằng insulin. Insulin có thể được chiết xuất từ tụy của bò hoặc lợn, phổ biến hiện nay là sử dụng công nghệ tái tổ hợp từ DNA. Có ba loại insulin được phân loại theo thời gian tác dụng của nó. Insulin hòa tan khởi phát tác dụng nhanh và thời gian tác dụng ngắn, insulin tác dụng trung bình và tác dụng dài có thời gian tác dụng dài hơn. Insulin được trộn với protamin hoặc với kẽm để làm chậm hấp thu, là các insulin không hòa tan nên chỉ dùng để tiêm dưới da.
Đái đường type II có thể được kiểm soát bằng chế độ ăn đơn thuần, chế độ ăn kết hợp với uống thuốc hoặc insulin, phụ thuộc vào mức độ kháng insulin và hoạt tính của phần insulin còn lại. Chế độ ăn kiêng và giảm cân là cơ sở chính của điều trị. Có 4 nhóm thuốc uống giảm đường máu (bảng 3).
Hạ đường máu
Hạ đường máu được định nghĩa khi glucose máu < 4 mmol/L, hạ đường máu là một trong các yếu tố nguy hiểm cho bệnh nhân trong giai đoạn trước mổ. Hơn nữa, một số bệnh nhân đái đường không có khả năng chống lại sự hạ đường máu bằng tiết ra glucagon hoặc epinephrin (suy giảm sự điều hòa tiết glucagon và epinephrin). Não là cơ quan dễ bị tổn thương nhất đối với hạ đường máu vì sự phụ thuộc của não vào glucose như một nguồn cung cấp năng lượng duy nhất. Có thể tổn thương não không hồi phục. Nếu không điều trị hạ đường máu, thay đổi tâm thần kinh có thể tiến triển thành choáng váng hoặc lẫn lộn cho tới co giật và hôn mê. Biểu hiện toàn thân của hạ đường máu là kết quả của việc tăng tiết catecholamin bao gồm vã mồ hôi, nhịp tim nhanh và lo lắng. Hầu hết các dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường máu sẽ bị che đậy khi gây mê.
Nghiện rượu, có bệnh gan, nhịn đói, nhiễm khuẩn là các yếu tố thúc đẩy và làm tăng nặng hạ đường máu. Hạ đường máu cũng có thể là hậu quả ngoài mong đợi của không kiểm soát chặt chẽ đường máu. Các dấu hiệu cảnh báo tốt nhất mà các bệnh nhân tỉnh táo có thể cung cấp cho bác sĩ bị mất đi khi bệnh nhân đang được gây mê toàn thể. Vì vậy, theo dõi thường xuyên glucose máu và có điều trị thích hợp là yếu tố quan trọng nhất để phòng tránh hạ đường máu.
Khi đã xác định hạ đường máu, truyền tĩnh mạch 25 mL dextrose 50% và có thể lặp lại nếu xét nghiệm glucose máu chưa tăng (mỗi mL glucose 50% sẽ nâng đường máu người 70 kg lên xấp xỉ 2 mg/dL). Có thể tiêm tĩnh mạch hoặc bắp thịt 1 mg glucagon nhưng thời gian chờ tác dụng lâu. Nếu bệnh nhân tỉnh táo, cho uống nước đường hoặc đồ ăn ngọt.
1. Vô cảm cho bệnh nhân đái đường
1.1. Nguyên tắc chung về kiểm soát đường máu
- Tránh để mức đường máu thấp hơn 4 mmol/L vì sẽ gây tổn thương não không hồi phục.
- Tránh để mức đường máu cao hơn 10 mmol/L để giảm thiểu mất nước và rối loạn chuyển hóa.
- Đái đường type I cần điều trị bằng insulin để ức chế tổng hợp thể ceton và ngăn ngừa các rối loạn chuyển hóa.
- Mục tiêu kiểm soát mức đường máu từ 6 đến 10 mmol/L. Theo dõi chặt chẽ việc truyền huyết thanh ngọt và xét nghiệm glucose máu, không để tăng đường máu một cách tùy ý.
- Bệnh nhân đái đường cần đưa lên danh sách mổ đầu tiên để rút ngắn thời gian nhin đói trước mổ và có thể hồi phục ăn uống trong ngày phẫu thuật.
- Kiểm soát chặt chẽ chuyển hóa đối với cả bệnh nhân đái đường type I và type II. Theo dõi chặt chẽ trong nhiều tuần trước mổ để thiết lập cân bằng dịch và điện giải.
Dấu hiệu cho thấy có kiểm soát chặt chẽ đường máu dựa vào tỷ lệ haemoglobin glycosyl hóa (HbA1C). Tỷ lệ này thấp hơn 7% là kiểm soát tốt, trong khi tỷ lệ trên 9% và đặc biệt trên 12% là kết quả của việc kém kiểm soát và kéo theo mất nước và điện giải. Những bệnh nhân này cần thu nhận vào viện để điều trị nhằm phục hồi những bất thường, ổn định đường máu trước khi phẫu thuật. Nếu không xét nghiệm được HbA1C, theo dõi và đánh giá thông qua xét nghiệm đường niệu và đường máu.
- Tiếp tục dùng thuốc điều trị hạ đường máu cho đến ngày phẫu thuật, ngoại trừ các thuốc sau:
+ Chlopropamid: dừng 3 ngày trước phẫu thuật vì là thuốc tác dụng dài, thay thế bằng một thuốc hạ đường máu sulphonylurea tác dụng ngắn hơn.
+ Metformin: nếu là các phẫu thuật lớn vì nguy cơ nhiễm toan lactic.
+ Glitazone.
+ Insulin tác dụng dài được thay thế bằng insulin tác dụng ngắn hoặc trung bình.
- Xét nghiệm đường máu trước mổ mỗi 4 giờ nếu dùng insulin, mỗi 8 giờ nếu không dùng insulin.
1.2. Những điều cần chú ý khi gây mê
Gây tê vùng không phải là chống chỉ định khi vô cảm phẫu thuật cho bệnh nhân đái đường và có một số ưu điểm như: không phải đặt ống nội khí quản, bệnh nhân tỉnh táo trong mổ để có thể thông báo những dấu hiệu sớm của hạ đường máu và nhanh ăn uống trở lại. Ghi chép lại các tổn thương thần kinh cảm giác, vận động trước khi thực hiện bất kỳ kỹ thuật gây tê vùng nào. Tăng nguy cơ áp xe khoang ngoài màng cứng ở bệnh nhân đái đường.
1.2.1. Giai đoạn tiền mê
Bệnh nhân mắc bệnh đái đường trong giai đoạn chu phẫu liên quan tới tổn thương cơ quan đích trước mổ. Cần kiểm tra kỹ hệ tim mạch, hệ hô hấp và hệ tiết niệu, X- quang lồng ngực trước mổ ở những bệnh nhân đái đường để đánh giá thêm về tim mạch, xung huyết mạch máu phổi hoặc tràn dịch màng phổi. Bệnh đái đường cũng làm tăng tỷ lệ chênh ST và T âm trong điện tim giai đoạn chu phẫu. Thiếu máu cơ tim có thể biểu hiện rõ ràng trên điện tim mặc dù không có triệu chứng (nhồi máu cơ tim thể câm). Khoảng 50% bệnh nhân đái đường có tăng huyết áp xuất hiện bệnh lý thần kinh kết hợp do đái đường. Hệ thống thần kinh tự động rối loạn nặng nề ở người cao tuổi, bệnh đái đường kéo dài trên 10 năm, bệnh động mạch vành, hoặc sử dụng thuốc chẹn beta. Đặc điểm này làm hạn chế khả năng bù trừ của tim đối với sự thay đổi của mạch máu (như hạ huyết áp sau khi khởi mê) và thậm chí có thể ngừng tim đột ngột. Hơn nữa, rối loạn hoạt động chức năng hệ thần kinh tự động làm kéo dài thời gian làm rỗng dạ dày. Cần đặc biệt cẩn trọng sử dụng thuốc tiền mê kháng histamin hoặc metoclopramide ở những bệnh nhân đái đường béo phì có dấu hiệu của rối loạn chức năng dẫn truyền thần kinh tim. Tuy nhiên, sự rối loạn thần kinh tự động có thể ảnh hưởng lên đường tiêu hóa mà không có bất kỳ dấu hiệu nào liên quan tới hệ tim mạch.
Rối loạn chức năng thận biểu hiện đầu tiên là protein niệu, sau đó là tăng cao creatinin huyết thanh. Hầu hết các bệnh nhân tiểu đường type I có dấu hiệu của suy thận ở tuổi 30 đều có protein niệu và tăng creatinin huyết thanh. Những bệnh nhân này có nguy cơ nhiễm khuẩn cao liên quan tới suy giảm hệ thống miễn dịch. Vì vậy, cần đặc biệt chú ý tới yếu tố vô trùng khi thực hiện các kỹ thuật xâm lấn đường tĩnh mạch cũng như các kỹ thuật xâm lấn khác.
Tăng đường máu mạn tính có thể dẫn tới hiện tượng glucosyl hóa protein của mô và hội chứng hạn chế vận động của khớp. Những bệnh nhân đái đường cần được đánh giá đầy đủ về vận động khớp thái dương hàm và cột sống cổ để dự đoán đặt ống nội khí quản khóa, gặp khoảng 30% trong số các bệnh nhân đái đường typ I.
1.2.2. Trong khi phẫu thuật
Trong khi cố gắng duy trì mức đường máu bình thường không phải là tốt, thì việc tăng đường máu quá mức (> 10 mmol/L) cũng gây ra nhiều nguy cơ. Tăng đường máu liên quan tới tăng áp lực thẩm thấu, nhiễm khuẩn và chậm liền vết thương. Quan trọng hơn, tăng đường máu có thể làm nặng nề thêm hậu quả của thiếu máu não cục bộ. Có thể bị mất kiểm soát chuyển hóa, đặc biệt đối với các phẫu thuật lớn hoặc bệnh nhân có nhiễm khuẩn khi không điều trị tăng đường máu một cách tích cực ở những bệnh nhân đái đường typ I. Kiểm soát chặt chẽ đường máu có thể mang lại nhiều lợi ích khi phẫu thuật có chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể bằng cách tăng sức co các sợi cơ tim, giảm nhiễm khuẩn và các biến chứng thần kinh. Kiểm soát đường máu ở thai phụ bị bệnh đái đường đã được chứng minh cho kết quả tốt ở thai nhi. Tuy nhiên, như đã nói ở trên, sự phụ thuộc của não vào glucose như một nguồn cung cấp năng lượng duy nhất nên cần tránh để hạ đường huyết.
Có một số chế độ kiểm soát đường máu chu phẫu cho các bệnh nhân đái đường. Cách phổ biến nhất là tiêm cho bệnh nhân một liều nhỏ insulin, thường là một nửa liều vào buổi sáng. Để giảm nguy cơ hạ đường máu, tiêm insulin sau khi đã chuẩn bị một đường truyền tĩnh mạch và kiểm tra mức đường máu. Ví dụ, một bệnh nhân thường dùng liều 20 UI insulin tác dụng trung bình (insulin NPH) mỗi buổi sáng và mức đường máu của họ thấp nhất là 150 mg/dL sẽ được tiêm 10 UI insulin NPH dưới da (nửa liều bình thường cho buổi sáng) hoặc tiêm bắp thịt trước khi phẫu thuật cùng với truyền dextrose 5% (1,5 ml/kg/h). Sự hấp thu của insulin tiêm dưới da hoặc tiêm bắp phụ thuộc vào tình trạng mạch máu vị trí tiêm, tuy nhiên rất khó dự đoán trong khi phẫu thuật. Đặt đường truyền tĩnh mạch, truyền bổ sung dextrose, các dịch truyền khác để ngăn ngừa thiếu dịch và là đường tiêm các thuốc.
Một lựa chọn khác để sử dụng insulin tác dụng ngắn là truyền liên tục. Thuận lợi của kỹ thuật này là kiểm soát được sự chính xác và có thể dự đoán được sự phân phối insulin so với tiêm dưới da hoặc tiêm bắp. Đặc biệt là ở những trường hợp liên quan tới tưới máu nghèo nàn tới da và cơ. Có thể thêm từ 10 - 25 UI insulin thường vào 1 L dung dịch dextrose 5% và truyền với tốc độ 1 - 1,5 mL/kg/h (khoảng 1UI /h đối với bệnh nhân nặng 70kg). Pha insulin vào glucose và để dảm bảo rằng nếu đường truyền tĩnh mạch trục trặc bệnh nhân không phải nhận một mình glucose hoặc một mình insulin. Tuy nhiên, truyền dextrose 5% (1mL/kg/h) và insulin (50UI insulin thường trong 250 mL nước muối sinh lý) qua một đường truyền tĩnh mạch riêng để có sự điều chỉnh linh hoạt. Khi đường máu dao động thất thường có thể truyền insulin thường theo công thức:
Số đơn vị insulin /h (UI/h) = Glucose huyết tương (mg/dL) / 150.
Ví dụ, nếu glucose huyết tương là 300 mg/dL, tốc độ truyền insulin sẽ là 2UI/h (10mL/h dung dịch insulin môt tả trên), để giữ nồng độ glucose không thay đổi khi truyền. Mục tiêu chung là giữ đường huyết trong mổ từ 120 - 180 mg/dL (khoảng từ 6 - 10 mmol/L). Khả năng kiểm soát chặt chẽ bằng kỹ thuật truyền liên tục có thể phù hợp hơn ở những bệnh nhân đái đường type I. Thêm 30 mEq KCL vào mỗi lít dextrose có thể là một lựa chọn tốt, vì insulin gây tăng vận chuyển kali vào nội bào. Hiệu quả của hấp thu insulin đường tĩnh mạch có thể bị giảm khi tuột đường truyền tĩnh mạch trước khi truyền insulin. Nên pha insulin trong chai thủy tinh để giảm thiểu sự hấp thu insulin bởi các chai hoặc túi nhựa. Vì nhu cầu insulin khác nhau đáng kể ở các bệnh nhân nên công thức tính chỉ nên coi như một hướng dẫn tham khảo.
Nếu bệnh nhân sử dụng các thuốc hạ đường máu đường uống trước mổ, thuốc cần được tiếp tục sử dụng cho đến ngày phẫu thuật. Vì một số thuốc có tác dụng dài như chlorpropamide (từ 1- 3 ngày), bắt đầu truyền glucose và theo dõi đường máu như là khi sử dụng insulin tác dụng trung bình. Hiệu quả của các thuốc hạ đường máu đường uống có thời gian tác dụng ngắn có thể bị kéo dài khi suy thận. Tress do gây mê và phẫu thuật gây tăng tiết các hormon như catecholamin, glucocorticoids, hormon tăng trưởng. Sự thiếu cân bằng này góp phần cho việc tăng đường máu do stress, làm tăng nhu cầu insulin. Tuy nhiên, các bệnh nhân đái đường type II sẽ dung nạp ít hơn, các phẫu thuật có thời gian phẫu thuật ngắn không cần cho thêm insulin ngoại sinh.
Chìa khóa để kiểm soát chế độ điều trị chính là việc theo một cách thường xuyên và đánh giá một cách chính xác sự biến đổi lượng đường máu. Những bệnh nhân đái đường rất khác nhau về khả năng sản xuất lượng insulin nội sinh. Những bệnh nhân đái tháo đường type I cần được đánh giá lượng glucose máu mỗi giờ, trong khi những bệnh nhân đái tháo đường type II chỉ cần đánh giá đường máu 2 - 3h một lần.
Tương tự như vậy, lượng insulin cần sử dụng rất khác nhau với stress do phẫu thuật gây ra. Những bệnh nhân được tiêm insulin buổi sáng nhưng đến chiều vẫn chưa được phẫu thuật đường máu có xu hướng thấp mặc dù được truyền bổ sung dextrose. Nếu không có sẵn đường động mạch đo huyết áp xâm lấn, việc lấy nhiều mẫu máu gửi làm xét nghiệm vừa gây tốn thời gian, tốn kém vừa làm tổn thương tĩnh mạch của bệnh nhân.
Các máy quang phổ xách tay có khả năng xác định nồng độ đường máu trong vòng một phút với giọt máu từ vết chích ở ngón tay. Phương tiện này đánh giá sự biến đổi màu sắc của mảnh nhỏ được tẩm chất oxy hoá glucose khi nhỏ giọt máu của bệnh nhân vào. Sự chính xác của kết quả phụ thuộc vào độ lan rộng của giọt máu, sự cẩn thận trong việc thực hiện phép đo. Theo dõi lượng đường niệu không đủ chính xác để kiểm soát đường máu trong mổ.
Những bệnh nhân đái đường sử dụng insulin tác dụng trung bình hoặc insulin protamin kẽm có nguy cơ bị các phản ứng dị ứng với các protein sulfat cao hơn, có thể gây sốc phản vệ và tử vong. Nhưng các phẫu thuật cần sử dụng heparin thì sau đó phải sử dụng protamin để trung hòa heparin như phẫu thuật bắc cầu vành thì chủ yếu lại là các bệnh nhân đái đường. Những bệnh nhân này cần thực hiện liều test 1-5 mg protamin trong 5-10 phút trước khi sử dụng toàn bộ liều protamin.
1.2.3. Giai đoạn sau phẫu thuật
Cần theo dõi chặt chẽ đường máu của những bệnh nhân đái đường sau phẫu thuật. Vì thời gian khởi phát và thời gian tác dụng của insulin từ trước mổ thay đổi mang tính chất cá nhân. Chẳng hạn như thời gian khởi phát tác dụng của insulin thường chưa đến 1 giờ, nhưng thời gian tác dụng có thể tới hơn 6 giờ. Trong khi insulin tác dụng trung bình thì khởi phát tác dụng chỉ trong vòng 2 giờ nhưng thời gian tác dụng có thể kéo dài trên 24 giờ.
Lý do khác cho việc theo dõi chặt chẽ đường máu sau phẫu thuật là sự tiến triển của đáp ứng tăng đường máu do stress phẫu thuật trong giai đoạn phục hồi. Nếu trong mổ truyền thể tích lớn ringer lactat, đường máu có khuynh hướng tăng 24 - 48 giờ sau mổ vì gan sẽ chuyển hoá lactat thành glucose. Những bệnh nhân đái đường điều trị ngoại trú có thể yêu cầu nhập viện qua đêm nếu tình trạng buồn nôn và nôn kéo dài dai dẳng bắt nguồn từ liệt nhẹ dạ dày, ngăn cản dịch đưa vào bằng đường uống.
2. Một số protocol khác kiểm soát glucose máu chu phẫu
2.1. Phẫu thuật nhỏ, bệnh nhân đái đường type II không dùng insulin
- Nếu glucose máu trước mổ < 10 mmol/L, uống thuốc hạ đường máu tối hôm trước phẫu thuật bình thường.
- Nếu glucose máu trước mổ > 10 mmol/L, xử trí như trong phẫu thuật lớn.
- Không uống thuốc hạ đường máu sáng ngày phẫu thuật
- Xét nghiệm glucose máu trước mổ 1 giờ, trong mổ nếu thời gian mổ > 1 giờ, và mỗi 4 giờ sau mổ cho tới khi ăn được.
- Sử dụng lại thuốc hạ đường máu trong bữa ăn đầu tiên.
2.2. Phẫu thuật nhỏ, bệnh nhân đái đường type II đang dùng insulin hoặc bệnh nhân đái đường type I
- Uống thuốc hạ đường máu ngày trước phẫu thuật (nếu sử dụng insulin tác dụng dài, chuyển sang dùng insulin tác dụng ngắn hoặc trung bình vài ngày trước phẫu thuật hoặc sử dụng 1/2 liều trong ngày trước phẫu thuật).
- Ngừng liều insulin tiêm dưới da buổi sáng nếu glucose máu < 7 mmol/L.
- Dùng 1/2 liều insulin thường nếu glucose máu > 7 mmol/L.
- Xét nghiệm glucose máu 1 giờ trước mổ, ít nhất 1 lần trong mổ, mỗi 2 giờ sau mổ cho tới khi ăn, sau đó 4 giờ 1 lần.
- Tiêm insulin dưới da với bữa ăn đầu tiên.
2.3. Phẫu thuật lớn ở bệnh nhân đái đường type I hoặc type II (có sẵn bơm tiêm điện)
- Sử dụng bình thường thuốc hạ đường máu trước ngày phẫu thuật.
- Ngừng thuốc uống hạ đường máu, ngừng tiêm insulin thường dưới da trong ngày phẫu thuật.
- Xét nghiệm glucose máu 1 giờ trước mổ, hàng giờ trong mổ cho đến 4 giờ sau mổ, sau đó là mỗi 2 giờ và mỗi 4 giờ khi đã ổn định.
- Truyền insulin cần theo dõi sát và điều chỉnh theo mức glucose máu. Không có yêu cầu tuyệt đối về dextrose chứa trong dung dịch truyền cùng với insulin vì khuynh hướng làm tăng glucose máu. Tuy nhiên, thường sử dụng dextrose 5 đến 10% có chứa 20 mmol/L ion kali truyền với tốc độ 100 ml/h để cung cấp carbohydrat. Chuẩn độ truyền insulin (qua dây chuyên dụng có van 1 chiều) theo bảng 4:
- Sau mổ: dừng truyền insulin khi ăn uống được. Tính tổng liều insulin đã sử dụng, dùng insulin tiêm dưới da, chia làm 3 đến 4 liều trong 24 giờ. Điều chỉnh liều khi cần thiết. Nếu bệnh nhân đã kiểm soát đường máu bằng chế độ ăn và uống thuốc, ngừng truyền insulin và dùng lại thuốc hạ đường máu đường uống khi ăn trở lại.
1.1. Phẫu thuật lớn ở bệnh nhân đái đường type I hoặc type II khi không có bơm tiêm điện
- Xét nghiệm glucose máu trước, trong và sau mổ như phần trên.
- Truyền 500 mL dextrose 5% hoặc 10% với insulin và kali theo mức glucose máu và kali máu (bảng 5).
CÂU HỎI ÔN TẬP
1. Nêu những biến đổi sinh lý bệnh trong bệnh đái đường?
2. Nêu những điểm cần chú ý khi gây mê cho bệnh nhân đái đường: giai đoạn tiền mê, trong khi phẫu thuật và giai đoạn sau mổ?
