Vô cảm cho bệnh nhân bệnh lý thần kinh và tâm thần

Mục tiêu:

-Nắm được vô cảm cho bệnh nhân có bệnh lý mạch máu não

-Nắm được vô cảm cho bệnh nhân động kinh

- Nắm được vô cảm cho bệnh nhân tổn thương tuỷ sống

Bệnh lý mạch máu não là nguyên nhân chính của tàn phế và tử vong. Bệnh nhân có tiền sử đột quỵ, cơn thiếu máu thoáng qua (transient ischemic attacks – TIAs), hoặc tắc nghẽn mạch máu ngoài sọ không triệu chứng thường phải trải qua các thủ thuật ở phòng mổ.

Các bệnh lý thần kinh không phải mạch máu và các rối loạn tâm thần thường ít gặp ở các bệnh nhân phẫu thuật và thường bị bỏ sót. May mắn là trừ khi có tăng áp lực nội sọ, còn bình thường không yêu cầu kỹ thuật vô cảm đặc biệt. Tuy nhiên, nhà gây mê phải có hiểu biết cơ bản về rối loạn chủ yếu thần kinh, tâm thần và liệu pháp điều trị. Việc không hiểu biết về các tương tác bất lợi trong quá trình vô cảm ở các bệnh nhân mắc các bệnh lý thần kinh và tâm thần có thể dẫn đến tàn phế trong mổ mà lẽ ra có thể phòng tránh được.

1. BỆNH LÝ MẠCH MÁU NÃO

1.1. Xem xét trước mổ

Người ta chưa biết tỷ lệ mắc phải bệnh lý mạch máu não ở các bệnh nhân phẫu thuật, nhưng có lẽ tỷ lệ này gia tăng theo tuổi. Bệnh nhân điển hình với bệnh lý mạch máu não đã biết có tiền sử TIAs hoặc đột quỵ Tiếng thổi ở động mạch cảnh không triệu chứng xảy ra tới 4% bệnh nhân trên 40 tuổi nhưng không nhất thiết chỉ định tắc nghẽn động mạch cảnh đáng kể. Dưới 10% bệnh nhân với tiếng thổi hoàn toàn không triệu chứng có tổn thương động mạch cảnh gây biến đổi đáng kể về huyết động. Hơn nữa, không có tiếng thổi này không loại trừ tắc nghẽn động mạch cảnh đáng kể.

Nguy cơ đột quỵ sau mổ gia tăng theo tuổi và thay đổi theo loại phẫu thuật. Nguy cơ đột quy nói chung sau phẫu thuật khác (không phải phẫu thuật thần kinh) là thấp, nhưng tỷ lệ cao hơn ở các bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim mạch. Tỷ lệ đột quỵ sau gây mê và phẫu thuật biến đổi từ 0,08 - 0,4%. Thậm chí ở các bệnh nhân mắc bệnh lý mạch máu não đã biết, nguy cơ chỉ là 0,4 - 3,3%. Tiếng thổi động mạch cảnh không triệu chứng dường như không gia tăng nguy cơ đột quỵ sau phẫu thuật nhưng có thể tăng khả năng xảy ra bệnh động mạch vành đi kèm. Bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim mở cho bệnh lý van tim là nguy cơ cao nhất cho đột quỵ sau mổ (tỷ lệ mắc phải 4%) cũng như các bệnh nhân trải qua phẫu thuật động mạch chủ ngực. Tỷ lệ tử vong với đột quỵ sau phẫu thuật có thể cao tới 26%. Đột quỵ sau phẫu thuật tim mở thường do bởi tắc mạch khí, fibrin, mảnh vụn canxi. Sinh lý bệnh của đột quỵ sau phẫu thuật khác (không phải phẫu thuật tim) là chưa rõ nhưng có thể liên quan tới cao huyết áp hoặc hạ huyết áp quá mức kéo dài. Hạ huyết áp với giảm tưới máu não đáng kể có thể dẫn đến huyết khối và nhồi máu não, trong lúc cao huyết áp có thể dẫn đến chảy máu não, cao huyết áp kéo dài cũng có thể phá vỡ hàng rào máu não và thúc đẩy phù não. Người ta vẫn chưa xác định được khoảng thời gian sau đột quỵ mà có thể gây mê an toàn cho bệnh nhân. Những bất thường ở dòng máu khu vực và tốc độ chuyển hóa thường biến mất sau 2 tuần trong lúc những thay đổi ở đáp ứng CO₂ và hàng rào máu não có thể cần trên 4 tuần. Phần lớn các thầy thuốc hoãn mổ phiên tối thiểu 6 - 26 tuần sau khi bệnh nhân khỏi đột quỵ.

Các bệnh nhân với TIAs có tiền sử suy giảm thoáng qua (< 24 giờ) và theo định nghĩa không có suy giảm tồn dư chức năng thần kinh. Những cơn thiếu máu thoáng qua này được nghĩ là do bởi tắc mạch của kết tập tiểu cầu-fibrin hoặc các mảnh vụn xơ vữa động mạch từ các mảng xơ vữa ở các mạch máu ngoài sọ. Suy giảm thị lực một bên, tê hoặc yếu chi, hoặc mất ngôn ngữ gợi ý bệnh lý mạch cảnh, trong lúc suy giảm thị lực hai bên, chóng mặt, mất điều hòa, rối loạn vận ngôn, yếu chi hai bên, hoặc quên gợi ý bệnh lý đốt sống thân nền. Bệnh nhân với TIAs có 30 - 40% cơ hội phát triển đột quỵ nghẽn mạch trong 5 năm, phần lớn (50%) xảy ra trong năm đầu tiên. Bệnh nhân với TIAs không nên mổ phiên mà không có đánh giá y khoa đầy đủ nói chung ít nhất nên làm các xét nghiệm dòng không xâm lấn (Doppler) và xét nghiệm hình ảnh. Nói chung sự hiện diện của các mảng loét hơn 60% tắc nghẽn có chỉ định cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh.

1.2. Xử trí trước mổ

Yêu cầu đánh giá cẩn thận tim mạch và thần kinh trước mổ. Loại đột quỵ, sự xuất hiện thiếu hụt chức năng thần kinh và mức độ suy giảm chức năng tồn dư nên được xác định. Đột quỵ huyết khối thường gặp nhất và thường xảy ra ở các bệnh nhân với vữa xơ động mạch nói chung. Phần lớn gặp ở các bệnh nhân cao tuổi và có các bệnh kết hợp như cao huyết áp, mỡ máu cao, đái tháo đường. Bệnh động mạch vành và suy thận cũng thường gặp. Đột quỵ do tắc mạch thường kết hợp với bệnh van hai lá hoặc viêm nội tâm mạc hoặc sau thay van tim. Đột quỵ do xuất huyết điển hình do bởi cao huyết áp ác tính, vỡ phình mạch não, hoặc dị dạng động tĩnh mạch. Nhiều bệnh nhân, mắc đột quỵ không phải do xuất huyết hoặc TIAs mà thường sau trị liệu dài ngày bằng warfarin hoặc thuốc kháng tiểu cầu. Nguy cơ của việc ngừng các liệu pháp trị liệu này một vài ngày trước trong sau mổ dường như là nhỏ. Nên sử dụng các xét nghiệm đông máu và thời gian chảy máu để khẳng định việc hóa giải ảnh hưởng của các liệu pháp trị liệu trước phẫu thuật. Một khi đã đạt được cầm máu phẫu thuật (12-48 giờ) thì tiếp tục dùng lại thuốc kháng đông hoặc aspirin sau mổ.

Bất kể phẫu thuật hoặc loại vô cảm nào thì phải kiểm soát tốt trước mổ cao huyết áp, đau ngực, suy tim xung huyết, tăng đường máu. Với ngoại lệ dành cho thuốc lợi niệu và insulin, toàn bộ bệnh nhân nên sử dụng thuốc cho tới khi phẫu thuật.

1.3. Xử trí trong và sau mổ

Mặc dù một số thầy thuốc cảm thấy rằng gây tê vùng có lẽ an toàn hơn gây mê với các bệnh nhân này, nhưng vẫn chưa có đủ các nghiên cứu ủng hộ điều này. Không có kỹ thuật gây mê nào cho thấy ưu thế rõ ràng. Huyết áp nên được duy trì ở mức bằng hoặc cao hơn một chút mức bình thường bởi vì sự dịch chuyển sang phải trong tự điều hòa mạch não. Không nên tin cậy vào thuốc vận mạch để duy trì huyết áp vì sử dụng quá mức có thể dẫn đến thiếu máu cơ tim. Các thuốc giãn mạch hoặc phong bế  adrenergic có thể cần thiết trong giai đoạn kích thích quá mức. Sử dụng thuốc giãn cơ làm thuận lợi quá trình gây mê bằng việc mang lại tình trạng phẫu thuật tối ưu và cho phép điều chỉnh độ sâu gây mê thích hợp. Những dao động quá mức huyết áp là không mong muốn và có thể góp phần vào biến chứng tim và não sau mổ.

Sử dụng chi bị liệt để theo dõi giãn cơ có thể dẫn đến quá liều. Sức đề kháng với thuốc giãn cơ được đánh giá bởi theo dõi chuỗi bốn (train-of-four) có thể được nhận thấy ở chi bị liệt, do đó giãn cơ nên được theo dõi ở chi không bị liệt. Succinylcholin nên tránh dùng ở bệnh nhân với tiền sử đột quỵ gần đây và ở bệnh nhân với tiêu cơ quá mức bởi vì nguy cơ tăng kali máu.

2. CƠN ĐỘNG KINH

2.1. Xem xét trước mổ

Co giật được cho là hoạt động điện đồng bộ bất thường trong não. Chúng có thể biểu lộ của bệnh hệ thần kinh trung ương, rối loạn hệ thống hoặc có thể là bệnh tự phát. Các cơ chế có thể bao gồm: (1) mất hoạt động γ aminobutyric axit (GABA) ức chế, gia tăng giải phóng aminoaxit (glutamat) kích thích, gia tăng hoạt hóa nơron do bởi dòng canxi được hoạt hóa điện áp bất thường. Có tới 2% dân số có thể trải qua một cơn co giật trong đời. Động kinh là một rối loạn đặc trưng bởi hoạt động co giật kịch phát tái diễn. Người khỏe mạnh trải qua co giật cục bộ không tái diễn không được xem như bị mắc động kinh.

Hoạt động co giật có thể được khu trú ở một khu vực đặc biệt trong não hoặc có thể lan tỏa. Hơn nữa, co giật khu trú ban đầu có thể lan tỏa. Dưới đây là một bảng phân loại đơn giản

-------------------------------------------------------------------------------------------------------

Phân loại co giật

Cục bộ:

Đơn

Phức tạp

Cục bộ tiến triển thành lan tỏa

Lan tỏa:

Vắng ý thức

Giật cơ

Giật rung

Co cứng

Co cứng-giật rung

Mất trương lực

Không phân loại

-------------------------------------------------------------------------------------------------------

Co giật cục bộ biểu lộ trên lâm sàng bởi các triệu chứng vận động, cảm giác, tự động, tâm thần lệ thuộc vào vùng vỏ não bị ảnh hưởng. Co giật cục bộ kết hợp với suy giảm ý thức được gọi là “co giật cục bộ phức tạp” (tâm thần vận động hoặc thùy thái dương). Co giật toàn thể điển hình tạo ra hoạt động điện đối xứng hai bên không có khởi phát tại chỗ. Chúng dẫn đến hoạt động vận động bất thường, mất ý thức hoặc cả hai. Hoạt động toàn thể dẫn đến mất ý thức tạm thời và cô lập được gọi là co giật vắng ý thức. Co giật toàn thể khác thường được phân loại theo loại hoạt động vận động. Co giật co cứng-giật rung là thường gặp nhất và được phân loại bởi mất ý thức theo sau bởi giật rung và sau đó hoạt động vận động co cứng.

2.2. Xử trí trước mổ

Đánh giá bệnh nhân trước mổ với rối loạn co giật nên tập trung vào xác định nguyên nhân, loại hoạt động co giật và thuốc mà bệnh nhân đang được điều trị. Co giật ở người lớn thường gặp nhất do bởi tổn thương cấu trúc não (chấn thương đầu, u, thoái hóa hoặc đột quỵ) hoặc bất thường chuyển hóa (tăng ure máu, suy gan, giảm đường máu, giảm canxi máu, ngộ độc thuốc hoặc cai thuốc). Co giật tự phát thường xảy ra ở trẻ em nhưng có thể kéo dài tới người lớn. Đánh giá vô cảm nên tập trung vào rối loạn cơ bản và tình trạng co giật.

Đặc điểm loại co giật là quan trọng để phát hiện hoạt động như vậy trong sau mổ. Co giật, đặc biệt co cứng-giật rung là yếu tố biến chứng nguy hiểm ở bệnh nhân phẫu thuật và nên điều trị tích cực để ngăn chặn tổn thương cơ xương, giảm thông khí, thiếu oxy máu và trào ngược. Co giật cục bộ thậm chí có thể tiến triển thành co cứng-giật rung. Nếu co giật xảy ra, trước tiên phải duy trì thông suốt đường thở và cung cấp oxy đầy đủ. Có thể tiêm tĩnh mạch thiopental (50-100mg), phenytoin (500-1000mg), hoặc diazepam (5-10mg) để chấm dứt co giật.

Phần lớn bệnh nhân với rối loạn co giật sử dụng thuốc chống động kinh (AED) trước mổ nên xem xét hiệu quả và độc tính của các thuốc này. Phenytoin, carbamazepin, valproat được sử dụng trong co giật co cứng-giật rung toàn thể. Phenytoin và valproat thường sử dụng trong co giật cục bộ. Nên dựa vào biểu hiện lâm sàng và kết quả xét nghiệm để ngăn ngừa các tác dụng phụ và dấu hiệu ngộ độc thuốc. Carbamazepin, ethosuximid, felbamat, valproat có thể gây ức chế tủy xương và gây ngộ độc gan. Ở mức độ gây độc, phần lớn các thuốc gây mất điều hòa, chóng mặt, nhầm lẫn, an thần. Nên kiểm tra nồng độ thuốc chống động kinh trong máu (AED) ở các bệnh nhân với dấu hiệu ngộ độc và người có tiền sử co giật gần đây. Lý tưởng là nên tiếp tục duy trì mức điều trị AED trong và sau mổ. May mắn là, phần lớn các thuốc này có nửa đời sống khá dài, vì thế chậm trễ hoặc thậm chí bỏ lỡ một liều thường không nguy hại.

2.3. Xử trí trong và sau mổ

Trong việc lựa chọn thuốc mê, nên tránh dùng các thuốc có khả năng gây động kinh. Ketamin và methohexital (liều nhỏ) về mặt lý thuyết có thể gây ra hoạt động co giật và nên tránh dùng. Về mặt lý thuyết, có lẽ chống chỉ định sử dụng liều lớn atracurium, cisatracurium hoặc meperidin bởi khả năng gây động kinh đã được nhận thấy do các chất chuyển hóa laudanosin và normeperidin. Khởi phát men microsom gan sẽ xảy ra bởi trị liệu AED kéo dài. Khởi phát men có thể gia tăng liều sử dụng, tần suất sử dụng thuốc mê tĩnh mạch, thuốc giãn cơ không khử cực và có thể gia tăng nguy cơ ngộ độc gan từ halothan. Sử dụng enfluran ở các bệnh nhân với rối loạn co giật vẫn chưa có lời giải đáp. Enfluran ở nồng độ cao ( >2,5%) và kết hợp với nhược thán có thể gây co giật giống “mô hình mũi nhọn-sóng” (spike-and-wave pattern) trên điện não thậm chí ở người khỏe mạnh.

3. BỆNH THOÁI HÓA VÀ HỦY MYELIN

3.1. Bệnh Parkinson

3.1.1. Xem xét trước mổ

Điển hình bệnh này ảnh hưởng ở những người 50-70 tuổi. Bệnh này cũng được biết như là bệnh liệt rung, bệnh tiến triển chậm đặc trưng bởi dáng người cứng, run lúc nghỉ, nét mặt không biểu lộ cảm xúc, dáng đi lập cập. Các vấn đề cứng và run dẫn đến bất lực thể chất nhưng chức năng trí óc thường được bảo tồn trong giai đoạn đầu bệnh. Bệnh này dường như liên quan với biến mất dopamin dần dần ở liềm đen (nigrostriatum) kết hợp với tăng hoạt động nhân GABA ở  hạch nền. Gia tăng cung lượng GABA từ hạch nền ức chế nhân đồi não và thân não. Ức chế đồi não ức chế hệ vận động ở vỏ não dẫn đến mất vận động, cứng và run.

Điều trị hướng vào việc kiểm soát triệu chứng. Các thuốc hủy tiết cholin có thể được sử dụng cho thể bệnh nhẹ để kiểm soát run lúc nghỉ, các thuốc này bao gồm amantadin và selegilin. Levodopa (tiền chất dopamin) là liệu pháp điều trị hiệu quả nhất và được sử dụng cho triệu chứng vừa và nặng (mất vận động và mất cân băng tư thế). Levodopa được sử dụng bởi vì dopamin không qua hàng rào máu não. Tác dụng phụ của thuốc bao gồm buồn nôn, nôn, rối loạn vận động, kích thích tim, hạ huyết áp tư thế đứng có lẽ do bởi cạn kiệt catecholamin (ức chế feedback âm tính kéo dài) và giảm thể tích máu lưu hành có lẽ thứ phát do ảnh hưởng tăng bài natri niệu. Các thuốc phối hợp levodopa với chất ức chế dopa decarboxylase (carbidopa; Sinemet) gia tăng phân phối trung tâm và cho phép sử dụng các liều nhỏ hơn. Bromocriptin (Parlodel) hoặc pergolide (Permax), cả hai đều là chất chủ vận dopamin, có lẽ cũng có thể được sử dụng mang lại lợi ích ở một số bệnh nhân.

3.1.2. Xem xét vô cảm

Thuốc điều trị Parkinson nên được tiếp tục trong và sau mổ, bao gồm cả sáng trước mổ bởi vì nửa đời sống levodopa ngắn. Ngừng đột ngột levodopa có thể gây nặng thêm cứng cơ và có thể ảnh hưởng đến thông khí. Nên tránh dùng phenothiazin, butyrophenon (droperidol) và metoclopramid vì có thể gia tăng các triệu chứng như là hậu quả của hoạt động kháng dopamin. Các thuốc hủy phó giao cảm (atropin) hoặc kháng histamin (diphenhydramin) có thể được sử dụng cho trường hợp triệu chứng bệnh nặng cấp tính. Diphenhydramin đặc biệt hữu ích để tiền mê và an thần trong sau mổ ở các bệnh nhân run. Khởi mê ở bệnh nhân sử dụng trị liệu levodopa thời gian dài có thể dẫn đến hạ huyết áp hoặc tăng huyết áp đáng kể. Thiếu tương đối khối lượng máu lưu hành, cạn kiệt catecholamin, mất tính ổn định tự động và nhạy cảm với catecholamin có lẽ góp phần vào rối loạn huyết áp. Nên theo dõi cẩn thận huyết áp. Hạ huyết áp đáng kể nên được điều trị với các liều nhỏ của các thuốc vận mạch tác động trực tiếp như phenylephrin. Kích thích tim dễ gây ra loạn nhịp tim vì thế nên sử dụng thận trọng halothan, ketamin, và các dung dịch thuốc tê chứa epinephrin. Mặc dù đáp ứng với thuốc giãn cơ nói chung là bình thường, hiếm khi xảy ra tăng kali máu sau khi dùng succinylcholin. Nên đánh giá cẩn thận thông khí đầy đủ và phản xạ đường thở trước khi rút ống nội khí quản ở các bệnh nhân mắc bệnh vừa và nặng.

3.2. Bệnh Alzheimer

3.2.1. Xem xét trước mổ

Sự phổ biến của bệnh Alzheimer (AD) tăng theo tuổi, đạt tới tỷ lệ 20% ở các bệnh nhân trên 80 tuổi. Bệnh này đặc trưng bởi giảm dần chức năng trí óc (sa sút trí tuệ). Mất nhớ các sự việc gần đây, ức chế và dễ xúc cảm thường sớm xuất hiện nhưng thường biểu lộ thoáng qua. Giai đoạn muộn của bệnh này thường biểu lộ dấu hiệu ngoại tháp nặng, mất dùng động tác (apraxia) và mất ngôn ngữ (aphasia). Mặc dù  teo não với mức độ nhất định là bình thường ở bệnh nhân tuổi cao, nhưng ở bệnh nhân AD thường thấy teo vỏ não đáng kể với phì đại não thất, dấu hiệu điển hình bệnh lý của AD bao gồm sắp xếp lộn xộn tơ thần kinh, mảng viêm dây thần kinh, protein nơron mảnh (neuronal thread protein).

Không có điều trị đặc hiệu, việc điều trị nhằm ngăn ngừa hủy hoại tiếp và nếu không thể được thì làm chậm tốc độ hủy hoại và điều trị triệu chứng. Thuốc ức chế cholinesterase bao gồm tacrin, donepezil, rivastigmin.

3.2.2. Xem xét vô cảm

Thực hiện vô cảm cho các bệnh nhân bệnh vừa và nặng thường phức tạp bởi bệnh nhân mất định hướng và bất hợp tác. Cần phải giải thích và cam kết nhiều lần cho các bệnh nhân này. Phải có được bản cam kết từ họ hàng hoặc người giám hộ hợp pháp nếu bệnh nhân mất hết năng lực. Thường không dùng tiền mê bởi vì phải giảm thiểu sử dụng các thuốc tác động lên thần kinh trung ương. Nên thử sử dụng tê vùng nếu bệnh nhân hợp tác. Thuốc mê đường hô hấp được ưa thích hơn trong gây mê toàn thể bởi vì đào thải nhanh. Thuốc hủy phó giao cảm tác dụng trung tâm như atropin và scopolamin về mặt lý thuyết có thể góp phần gây nhầm lẫn sau mổ. Glycopyrolat không qua hàng rào máu não có thể là thuốc được ưa thích hơn khi sử dụng thuốc hủy phó giao cảm.

3.3. Xơ cứng rải rác

3.3.1. Xem xét trước mổ

Xơ cứng rải rác đặc trưng bởi hủy myelin ngẫu nhiên có hồi phục và nhiều vị trí ở não và tủy sống, viêm mãn tính, tuy nhiên tạo ra sẹo (tăng thần kinh đệm). Bệnh này có lẽ là bệnh tự miễn bắt đầu bằng nhiễm virut. Bệnh xảy ra ở bệnh nhân từ 20-40 tuổi với tỷ lệ 2 nữ/1 nam và điển hình là sau một quá trình không dự đoán trước được của các đợt liên tục tiến triển và thuyên giảm. Theo thời gian, các đợt thoái lui thưa dần và bệnh tiến triển và tàn phế, trong số đó có khoảng 50% số bệnh nhân yêu cầu giúp đỡ đi bộ trong vòng 15 năm được chẩn đoán. Biểu lộ lâm sàng tùy thuộc vào vị trí bị ảnh hưởng nhưng thường bao gồm rối loạn cảm giác (dị cảm), rối loạn thị lực (song thị, viêm dây thần kinh thị giác) và yếu cơ. Triệu chứng phát triển hàng ngày và thoái lui hàng tuần tới hàng tháng. Chẩn đoán sớm mức độ nặng của bệnh thường có thể được khẳng định bởi xét nghiệm dịch não tủy và MRI. Phục hồi lại myelin là hạn chế và thường không xảy ra. Hơn nữa có thể phát triển mất axon. Thay đổi chức năng thần kinh dường như liên quan tới thay đổi dẫn truyền axon. Dẫn truyền có thể xảy ra qua axon mất myelin nhưng dường như bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, đặc biệt là nhiệt độ. Thân nhiệt gia tăng làm triệu chứng trầm trọng thêm, có lẽ bởi giảm dẫn truyền thần kinh.

Điều trị xơ cứng rải rác có lẽ chủ yếu điều trị triệu chứng hoặc có thể cố gắng ngăn chặn bệnh phát triển. Diazepam, dantrolen, hoặc baclofen được dùng để kiểm soát tình trạng co cứng, bethaenol là hữu ích trong bí tiểu. Rối loạn cảm giác đau có thể đáp ứng với carbamazepin, phenytoin, hoặc thuốc điều trị ức chế. ACTH hoặc glucocorticoid có lẽ giảm nhẹ mức độ nặng và thời gian của các đợt cấp. Interferon β-1b, interferon β-1a, và glatiramer acetat giảm tần suất tái phát tới 30%. Thuốc ức chế miễn dịch azathioprin hoặc cyclophosphamid có lẽ cũng được thử dùng để ngăn chặn bệnh tiến triển.

3.3.2. Xem xét vô cảm

Những ảnh hưởng của stress, vô cảm và phẫu thuật với quá trình bệnh còn đang tranh cãi. Những ảnh hưởng có hại đã được đề xuất nhưng chưa được chứng minh. Tóm lại, ảnh hưởng của vô cảm là không tiên đoán được. Mổ phiên nên tránh trong giai đoạn tái phát bệnh bất kể sử dụng phương pháp vô cảm nào. Bản cam kết trước mổ nên ghi lại những hướng dẫn cho bệnh nhân về ảnh hưởng của stress phẫu thuật và gây mê có thể làm nặng thêm triệu chứng. Gây tê tủy sống đã được thông báo làm bệnh nặng thêm. Gây tê ngoài màng cứng và các kỹ thuật tê vùng khác dường như không có ảnh hưởng bất lợi, đặc biệt trong sản khoa. Không có tương tác đặc biệt trong gây mê toàn thể được phát hiện. Bệnh nhân đang tiến triển bệnh có lẽ có hệ tim mạch không ổn định do bởi rối loạn chức năng tự động. Trong trường hợp bệnh nhân bị liệt nên tránh dùng succinylcholin bởi vì tăng kali máu. Bất kể sử dụng kỹ thuật vô cảm nào, nên tránh tăng thân nhiệt. Các sợi myelin bị hủy đặc biệt nhạy cảm với tăng nhiệt độ, mặc dù chỉ tăng 0,5⁰C cũng có thể phong bế dẫn truyền hoàn toàn.

3.4. Xơ cứng cột bên teo cơ

Xơ cứng cột bên teo cơ (ALS) là bệnh tiến triển thường gặp của neuron vận động. Nó là một rối loạn tiến triển nhanh của neuron vận động chi trên và chi dưới. Lâm sàng thường biểu lộ ở bệnh nhân 50-60 tuổi với yếu cơ, teo cơ, co cứng cơ. Bệnh có thể bắt đầu không đối xứng nhưng sau 2-3 năm trở nên đối xứng liên quan đến toàn bộ cơ vân và hành não. Yếu cơ hô hấp tiến triển khiến bệnh nhân dễ mắc trào ngược và chết do suy hô hấp. Mặc dù tim không bị ảnh hưởng nhưng có thể bắt gặp rối loạn chức năng tự động. Không có điều trị đặc hiệu cho ALS.

Đặc biệt lưu ý trong chăm sóc hô hấp ở các bệnh nhân này. Như với các bệnh nhân khác mắc bệnh neuron vận động chi dưới, chống chỉ định dùng succinylcholin bởi vì nguy cơ tăng kali máu. Thuốc giãn cơ không khử cực nên dùng hợp lý bởi vì bệnh nhân thường có tăng nhạy cảm. Phải đánh giá việc thông khí đầy đủ trong và sau mổ, nên rút ống nội khí quản lúc bệnh nhân tỉnh. Khó khăn trong cai thở máy sau mổ là thường gặp ở bệnh nhân mắc bệnh vừa và nặng.

3.5. Hội chứng Guillain-Barre

Cũng được biết như là bệnh lý hủy myelin đa neuron cấp, rối loạn này đặc trưng bởi khởi phát cấp liệt vận động hướng tâm, mất phản xạ, đa dạng dị cảm. Các rối loạn liên quan hành tủy bao gồm liệt cơ hô hấp là biến chứng thường gặp. Về mặt bệnh học, bệnh này dường như là phản ứng miễn dịch chống lại vỏ myelin của dây thần kinh ngoại vi, đặc biệt nơron vận động chi dưới. Trong phần lớn các trường hợp hội chứng này xuất hiện sau mắc nhiễm trùng đường tiêu hóa hoặc nhiễm virut đường hô hấp, rối loạn này cũng có thể xuất hiện như là hội chứng giả u kết hợp với bệnh Hodgkin hoặc như là biến chứng của HIV. Một số bệnh nhân đáp ứng với lọc huyết tương. Tiên lượng là tốt với phần lớn bệnh nhân phục hồi hoàn toàn.

Ngoài biến chứng hô hấp, vô cảm cũng gặp khó khăn bởi sự không ổn định của hệ thần kinh tự động. Có thể gặp đáp ứng hạ huyết áp và tăng huyết áp quá mức trong vô cảm. Như với các rối loạn neuron vận động chi dưới khác nên tránh dùng succinylcholin bởi vì nguy cơ tăng kali máu. Việc sử dụng gây tê vùng ở các bệnh nhân này vẫn còn tranh cãi.

3.6. Rối loạn chức năng tự động

3.6.1. Xem xét trước mổ

Rối loạn chức năng tự động có thể do bởi rối loạn toàn thể hoặc khoanh đoạn của hệ thần kinh ngoại vi hoặc trung ương. Triệu chứng có thể là toàn thân, khoanh đoạn hoặc ổ. Các rối loạn này có thể là bẩm sinh, gia đình hoặc mắc phải. Biểu lộ thường gặp bao gồm liệt dương, rối loạn chức năng bàng quang và dạ dày ruột, bất thường điều hòa dịch thể, giảm tiết mồ hôi, nước bọt, nước mắt và hạ huyết áp tư thế đứng thường là biểu lộ nặng nhất của rối loạn này.

Rối loạn chức năng tự động mắc phải có thể là cô lập (đơn thuần), một phần của quá trình thoái hóa toàn thể (hội chứng Shy-Drager, bệnh Parkinson, teo trám cầu tiểu não), một phần của quá trình thần kinh khoanh đoạn (bệnh xơ cứng rải rác, bệnh rỗng tủy sống, loạn dưỡng giao cảm phản xạ, hoặc tổn thương tủy sống) hoặc biểu lộ rối loạn ảnh hưởng thần kinh ngoại vi (hội chứng Guillain-Barre’, đái tháo đường, nghiện rượu, thoái hóa dạng tinh bột, hoặc rối loạn chuyển hóa porphyrin). Điều trị bao gồm tăng lượng muối ăn vào, ngủ ở tư thế Trendelenburg ngược (giảm thiểu lợi niệu đêm và cao huyết áp nằm ngửa) và các liệu pháp điều trị thuốc khác nhau có lẽ bao gồm corticoid khoáng (fludrocortison-Florinef), thuốc ức chế prostaglandin (ibuprofen), thuốc phong bế β-adrenergic, thuốc giống giao cảm hoặc thuốc kháng chủ vận dopamin (metoclopramid). Vasopressin analog desmopressin (DDAVP)  hoặc somatostatin analog octreotide (Sandostatin) có lẽ cũng được thử dùng.

Rối loạn tự động bẩm sinh hoặc gia đình thường xảy ra nhất ở trẻ em Do thái Ashkenazi và thường được xếp vào hội chứng Riley-Day. Rối loạn chức năng tự động là dễ thấy và kết hợp với không ổn định cảm xúc và giảm cảm giác toàn thân. Hơn nữa bệnh nhân dễ mắc phải cơn rối loạn tự động khởi phát bởi stress và điển hình bởi cao huyết áp đáng kể, nhịp tim nhanh, đau bụng, toát mồ hôi và nôn. Tiêm diazepam tĩnh mạch là hiệu quả để điều trị các cơn này. Người ta đã mô tả rối loạn tự động di truyền kết hợp với thiếu hụt dopamin β-hydroxylase. Sử dụng α-dihydroxyphenylserine (α-DOPS) giúp cải thiện triệu chứng ở các bệnh nhân này.

3.6.2. Xem xét vô cảm

Nguy cơ chính ở các bệnh nhân này là hạ huyết áp đáng kể, suy giảm dòng máu não và vành. Tăng huyết áp đáng kể có thể gây ảnh hưởng có hại tương đương như hạ huyết áp. Phần lớn bệnh nhân có giảm khối lượng máu lưu hành mãn tính. Bệnh nhân kém chịu đựng ảnh hưởng giãn mạch của tê tủy sống và tê ngoài màng cứng. Tương tự, các ảnh hưởng ức chế tim và giãn mạch của phần lớn các thuốc mê phối hợp với áp lực dương tính đường khí đạo có thể gây ảnh hưởng có hại tương đương. Nên theo dõi liên tục huyết áp động mạch xâm lấn. Hạ huyết áp nên được điều trị bằng truyền dịch và thuốc vận mạch tác động gián tiếp. Có thể nhận thấy các bệnh nhân này tăng nhạy cảm với thuốc vận mạch. Các bệnh nhân này cũng thường chịu đựng kém mất máu. Catheter tĩnh mạch trung ương hoặc động mạch phổi có giá trị khi nghi ngờ xảy ra sự chuyển dịch dịch thể lớn. Nên theo dõi chặt chẽ thân nhiệt. Bệnh nhân giảm tiết mồ hôi đặc biệt nhạy cảm với sốt cao.

3.7. Bệnh rỗng tủy sống

Bệnh rỗng tủy sống dẫn đến tạo ra các lỗ hổng tiến triển trong tủy sống. Trong phần lớn các trường hợp, tắc nghẽn dòng ra của dịch não tủy từ não thất bốn dường như góp phần trong bệnh này. Nhiều bệnh nhân có bất thường chẩm đội đặc biệt là dị dạng Arnold-Chiari. Tăng áp lực ống nội tủy gây giãn rộng lỗ hổng. Bệnh rỗng tủy điển hình ảnh hưởng đến tủy cổ, gây mất cảm giác và vận động ở chi trên và thường gây vẹo cột sống ngực. Bệnh rỗng tủy lan lên trên tới hành tủy (rỗng hành tủy) dẫn đến thiếu hụt dây thần kinh sọ. Các phẫu thuật tạo shunt màng bụng-não thất và các phẫu thuật giải ép khác đã thành công với các mức độ khác nhau trong việc điều trị bệnh này.

Đánh giá vô cảm nên tập trung vào việc xác định thiếu hụt thần kinh đang tồn tại và suy giảm hô hấp do vẹo cột sống. Đo chức năng hô hấp và xét nghiệm khí máu có lẽ hữu ích. Nên nghi ngờ sự mất ổn định hệ thần kinh tự động ở các bệnh nhân với tổn thương lớn. Nên tránh dùng succinylcholin khi có tiêu cơ bởi vì nguy cơ tăng kali máu. Trước khi rút ống nội khí quản nên bảo đảm thông khí đầy đủ và hóa giải đầy đủ thuốc giãn cơ không khử cực.

4. TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG

4.1. Xem xét trước mổ

Phần lớn tổn thương tủy sống là chấn thương và thường dẫn đến cắt ngang một phần hoặc hoàn toàn. Phần lớn tổn thương là do bởi gãy xương và di lệch cột sống. Cơ chế thường là do chèn ép hoặc gấp ở đoạn tủy ngực hoặc duỗi ở đoạn tủy cổ. Biểu lộ lâm sàng lệ thuộc vào mức cắt ngang. Tổn thương C3-5 (phân bố thần kinh hoành) khiến bệnh nhân cần phải được thông khí hỗ trợ. Cắt ngang trên T1 dẫn đến liệt tứ chi, trong lúc trên L4 dẫn đến liệt hai chi dưới. Vị trí cắt ngang thường gặp nhất là C5-6 và T12-L1. Cắt ngang tủy cấp gây mất cảm giác, liệt mềm, mất phản xạ tủy dưới mức tổn thương. Các triệu chứng này đặc trưng trong giai đoạn shock tủy điển hình kéo dài 1-3 tuần.

Một vài tuần sau, phản xạ tủy phục hồi dần dần, cùng với co thắt cơ và dấu hiệu của hoạt động giao cảm quá mức. Chèn ép tủy ngực thấp hoặc tủy thắt lưng dẫn đến hội chứng đuôi ngựa, thường bao gồm tổn thương không hoàn toàn rễ thần kinh hơn là tủy sống.

Hoạt động giao cảm quá mức thường gặp với cắt ngang T5 hoặc cao hơn, nhưng không thường gặp với tổn thương dưới T10. Gián đoạn các xung ức chế ly tâm bình thường ở tủy sống dẫn đến tăng phản xạ tự động. Các kích thích ngoài da hoặc nội tạng dưới mức tổn thương có thể khởi phát phản xạ tự động mãnh liệt. Việc giải phóng các hoạt chất giao cảm gây tăng huyết áp và co mạch phía dưới đoạn cắt ngang và nhịp tim chậm phản xạ được hoạt hóa bởi thụ thể áp lực và giãn mạch phía trên đoạn cắt ngang. Rối loạn nhịp tim là thường gặp.

Xử trí phẫu thuật cấp cứu nên được thực hiện bất kỳ khi nào có thể giải ép tủy sống do bởi di lệch thân đốt sống hoặc gãy xương. Phẫu thuật cũng được chỉ định cho mất vững tủy sống để phòng ngừa tổn thương thêm. Bệnh nhân cũng phải trải qua phẫu thuật để xử lý các biến chứng muộn hoặc các rối loạn khác.

4.2. Xem xét vô cảm

4.2.1. Cắt ngang tủy cấp

Chiến lược vô cảm tùy thuộc vào thời gian tổn thương. Khi chăm sóc sớm các tổn thương cấp cần phải ngăn ngừa tổn thương tiếp trong khi bệnh nhân cử động, thao tác trên đường khí đạo, và xoay chuyển tư thế bệnh nhân. Liệu pháp điều trị corticosteroid liều cao (methylprednisolon 30mg/kg trong giờ đầu tiên sau đó 5,4mg/kg/giờ trong 23 giờ tiếp theo) được sử dụng trong 24 giờ đầu sau tổn thương để cải thiện hậu quả thần kinh. Nên duy trì đầu ở tư thế trung tính bằng sự trợ giúp của người phụ hoặc vẫn kéo đầu trong khi đặt ống NKQ. Đặt ống NKQ bằng ống soi mềm dưới phun tê ở bệnh nhân tỉnh có lẽ là biện pháp an toàn nhất. Bệnh nhân tổn thương cắt ngang tủy cao thường suy giảm phản xạ đường khí đạo và gây giảm oxy máu bởi giảm dung tích cặn chức năng. Hạ huyết áp và nhịp tim chậm thường xuất hiện trước khởi mê. Có chỉ định theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn. Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực động mạch phổi cũng giúp thuận lợi trong vô cảm. Truyền dịch lượng khối lượng lớn và sử dụng ketamin để gây mê có lẽ giúp ngăn ngừa giảm huyết áp tiếp, có lẽ cũng yêu cầu sử dụng thuốc vận mạch. Succinylcholin có thể sử dụng an toàn trong 24 giờ đầu nhưng không nên dùng giai đoạn sau bởi vì nguy cơ tăng kali máu. Điều này có thể xảy ra trong 1 tuần đầu sau tổn thương và do giải phóng quá mức kali bởi tăng sinh thụ thể acetylcholin bên ngoài khe sinap thần kinh cơ.

4.2.2. Cắt ngang tủy mãn

Chiến lược vô cảm bệnh nhân cắt ngang tủy mãn là phức tạp bởi khả năng tăng phản xạ tự động thêm vào nguy cơ tăng kali máu.

Tăng phản xạ tự động nên nghi ngờ ở bệnh nhân với tổn thương trên T6 và có thể gây ra bởi thao tác phẫu thuật. Gây tê vùng và gây mê sâu là hiệu quả trong việc ngăn ngừa tăng phản xạ. Tuy nhiên nhiều nhà lâm sàng không ưa thích sử dụng gây tê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng ở các bệnh nhân này bởi vì khó khăn trong việc xác định mức độ tê, hạ huyết áp quá mức và các vấn đề kỹ thuật do bởi biến dạng cột sống. Cao huyết áp nặng có thể gây ra phù phổi, thiếu máu cơ tim hoặc xuất huyết não và nên điều trị tích cực. Nên sẵn có thuốc giãn động mạch trực tiếp và thuốc phong bế α-adrenergic. Mặc dù nguy cơ của tăng kali máu khởi phát bởi succinylcholin đã được thông báo giảm xuống sau tổn thương 6 tháng nhưng người ta ưa thích sử dụng thuốc giãn cơ không khử cực hơn. Sử dụng liều nhỏ thuốc giãn cơ không khử cực không chắc chắn ngăn ngừa tăng kali máu. Nên theo dõi cẩn thận thân nhiệt đặc biệt ở bệnh nhân với cắt ngang tủy trên T1 bởi vì giãn mạch máu mãn tính và mất phản xạ co mạch ngoài da bình thường khiến các bệnh nhân này dễ bị hạ thân nhiệt.

Nhiều bệnh nhân phát triển suy thận tiến triển do bởi lắng đọng dạng tinh bột và sỏi đường tiết niệu tái diễn. Ở các bệnh nhân này nên tránh dùng các thuốc bài tiết chủ yếu qua thận.

5. RỐI LOẠN TÂM THẦN

5.1. Ức chế

Ức chế là rối loạn tâm trạng đặc trưng bởi buồn và bi quan. Nguyên nhân do nhiều yếu tố gây ra nhưng việc điều trị bằng thuốc dựa trên giả thuyết là các triệu chứng do thiếu hụt dopamin, norepinephrin, serotonin trong não hoặc biến đổi hoạt tính thụ thể. Có tới 50% bệnh nhân với ức chế nặng tăng tiết cortisol và bất thường nhịp tiết ngày đêm. Liệu pháp điều trị thuốc hiện nay sử dụng 3 loại thuốc gia tăng mức các chất dẫn truyền thần kinh trong não có tên gọi là thuốc chống trầm cảm 3 vòng, thuốc ức chế monoamine oxidase (MAO) và thuốc chống trầm cảm không điển hình. Các cơ chế tác động của các thuốc này dẫn đến một số tương tác nguy hiểm đáng kể với thuốc mê. Liệu pháp điều trị co giật điện (ECT) được gia tăng sử dụng cho các trường hợp nặng và kháng thuốc.

5.1.1. Thuốc chống trầm cảm ba vòng:

Các thuốc này có thể được sử dụng để điều trị ức chế và hội chứng đau mãn tính. Toàn bộ các thuốc chống trầm cảm ba vòng tác động ở các synap thần kinh bởi việc phong bế tái hấp thu catecholamin, serotonin hoặc cả hai vào neuron. Desipramine (Norpramin) và nortriptyline (Pamelor) được sử dụng phổ biến bởi vì tác dụng an thần thấp và ít tác dụng phụ hơn. Các thuốc khác nói chung có tác dụng an thần hơn bao gồm amitriptylin (Elavil), imipramin (Tofranil), protriptylin (Vivactil), amoxapin (Asendin) và doxepin (Sinequan). Clomipramin (Anafranil) được sử dụng điều trị rối loạn ám ảnh ép buộc. Đa phần các thuốc 3 vòng này cũng có tác động kháng cholinergic đáng kể: khô miệng, nhìn mờ, kéo dài thời gian rỗng dạ dày, bí tiểu. Các ảnh hưởng trên tim mạch giống quinidin bao gồm nhịp tim nhanh, sóng T dẹt hoặc nghịch đảo và kéo dài PR, QRS và khoảng QT. Amitriptylin có các ảnh hưởng kháng cholinergic đáng kể nhất trong đó doxepin có ảnh hưởng ít nhất trên tim.

Thuốc St.John’s wart đang được sử dụng rộng rãi mà không cần đơn bác sỹ. Bởi vì thuốc này gây cảm ứng các men gan nên nồng độ trong máu của các thuốc khác có thể giảm, đôi khi có biến chứng nghiêm trọng. Trong khi đánh giá trước mổ, nên xem xét việc bệnh nhân sử dụng các thuốc không cần đơn bác sỹ.

Các thuốc này nói chung nên tiếp tục trong và sau mổ. Gia tăng nhu cầu thuốc mê, có lẽ do bởi tăng hoạt tính catecholamin trong não. Tiềm lực của các thuốc kháng cholinergic tác động trung tâm (atropin và scopolamin) có thể tăng nguy cơ nhầm lẫn và cuồng sảng sau mổ. Tương tác quan trọng nhất trong gây mê là tăng đáp ứng với các thuốc vận mạch tác động gián tiếp và kích thích giao cảm. Nên tránh dùng pancuronium, ketamin, meperidin và dung dịch thuốc tê chứa đựng epinephrin (đặc biệt trong gây mê halothan). Bởi vì thuốc 3 vòng gây giảm ngưỡng co giật, nên cần cân nhắc thận trọng sử dụng enfluran. Liệu pháp điều trị thời gian dài với thuốc 3 vòng gây cạn kiệt catecholamin tim, về mặt lý thuyết có khả năng ảnh hưởng ức chế tim của các thuốc mê. Nếu xuất hiện hạ huyết áp, nên sử dụng liều nhỏ các thuốc vận mạch tác động trực tiếp thay vì thuốc tác động gián tiếp. Tác động kháng cholinergic của amitriptylin đôi khi có thể góp phần cuồng sảng sau mổ.

5.1.2. Thuốc ức chế monoamin oxidase

Các thuốc này có lẽ hiệu quả hơn cho các bệnh nhân ức chế đi kèm với sợ hãi và lo âu. Các thuốc này phong bế khử amin oxidative của các amin diễn ra tự nhiên. Ít nhất hai isoenzym MAO (loại A và B) với các chất nền chọn lọc đã được xác định. MAO A chọn lọc cho serotonin, dopamin, norepinephrin trong lúc MAO B chọn lọc cho tyramin và phenylethylamin. Các thuốc sẵn có hiện nay hiệu quả trong điều trị ức chế là các thuốc ức chế MAO không chọn lọc. Chúng bao gồm phenelzin (nardil), isocarboxazid (marplan), tranylcypromin (parnate). Các thuốc ức chế MAO-B chọn lọc là không hiệu quả trong điều trị ức chế. Các thuốc không chọn lọc dường như cũng can thiệp các enzym khác ngoài monoamin oxidase. Các tác dụng phụ bao gồm hạ huyết áp tư thế đứng, kích động, run, co giật, co thắt cơ, bí tiểu, dị cảm và vàng da. Ảnh hưởng hạ huyết áp này có lẽ liên quan tới việc tích lũy chất dẫn truyền thần kinh giả (octopamin). Di chứng nguy hiểm nhất là cơn cao huyết áp xảy ra sau khi sử dụng thức ăn chứa tyramin (như phomat và rượu vang đỏ).

Trong thực hành, người ta đã không còn khuyến cáo việc ngừng dùng thuốc ức chế MAO ít nhất 2 tuần trước mổ phiên nữa. Ngoại trừ tranylcypromin, các thuốc này gây ức chế men không thuận nghịch, chậm trễ 2 tuần cho phép tái sinh đủ enzym mới. Các nghiên cứu này gợi ý rằng các bệnh nhân có lẽ được gây mê an toàn, ít nhất với liệu pháp điều trị co giật điện không phải mất thời gian chờ đợi. Phenelzin có thể giảm hoạt tính cholinesterase huyết tương và kéo dài thời gian tác dụng succinylcholin. Nói chung nên thận trọng sử dụng opioid ở các bệnh nhân dùng thuốc ức chế MAO vì tuy hiếm nhưng đã có thông báo về phản ứng nghiêm trọng với opioid. Phản ứng nghiêm trọng nhất kết hợp với meperidin dẫn đến tăng thân nhiệt, co giật và hôn mê. Như với các thuốc kháng ức chế 3 vòng, có thể xảy ra phản ứng gia tăng với thuốc vận mạch và kích thích giao cảm. Nếu cần phải sử dụng thuốc vận mạch, nên dùng liều nhỏ thuốc tác động trực tiếp. Nên tránh sử dụng các thuốc tăng hoạt tính giao cảm như ketamin, pancuronium, epinephrin (trong dung dịch thuốc tê).

5.1.3. Các thuốc kháng ức chế không điển hình

Phần lớn các thuốc kháng ức chế không điển hình chọn lọc chủ yếu vào việc ức chế tái hấp thu serotonin (SSRI). Chúng bao gồm fluoxetin (prozac), sertralin (zoloft), paroxetin (paxil), vì thế một số nhà lâm sàng xem chúng như là thuốc hàng đầu để lựa chọn sử dụng. Các thuốc này ít có hoặc không có hoạt tính kháng cholinergic và không có ảnh hưởng dẫn truyền tim. Tác dụng phụ chủ yếu là đau đầu, kích động, mất ngủ. Các thuốc khác bao gồm bupropion (wellbutrin), venlafaxin (effexor), trazodon (desyrel), nefazodon (serzon), fluoxamin (luvox) và maprotilin (ludiomil). Thuốc cuối cùng này thường không hay dùng bởi vì nguy cơ cao gây co giật. Bupropion có lẽ ức chế chủ yếu tái hấp thu dopamin. Tương tác giữa thuốc mê với các thuốc kháng ức chế không điển hình vẫn chưa được ghi nhận.

5.2. Cơn hưng cảm

Cơn hưng cảm là một rối loạn tâm trạng đặc trưng bởi sự hưng phấn, tăng động và ngập tràn ý tưởng. Các cơn hưng cảm có thể xen kẽ với các cơn ức chế ở bệnh nhân rối loạn lưỡng cực. Cơn hưng cảm được nghĩ liên quan tới hoạt tính norepinephrin quá mức ở não. Lithium là thuốc được lựa chọn để điều trị các cơn hưng cảm cấp tính, ngăn ngừa sự tái phát cũng như ngăn chặn các cơn trầm cảm. Sử dụng đồng thời thuốc chống loạn thần (haloperidol) hoặc benzodiazepin (lorazepam) thường cần thiết trong cơn hưng cảm cấp. Điều trị lựa chọn bao gồm valproic axit, carbamazepin, và ECT.

Người ta chưa hiểu biết nhiều về cơ chế tác động của Lithium. Thuốc này có ranh giới điều trị hẹp với nồng độ mong muốn trong máu từ 0,8-1mEq/l. Tác dụng phụ bao gồm thay đổi có hồi phục sóng T, giảm bạch cầu nhẹ, hiếm khi nhược giáp hoặc hội chứng giống đái tháo nhạt kháng vasopressin. Ở nồng độ độc trong máu gây nhầm lẫn, an thần, yếu cơ, run và nói lắp. Nồng độ cao hơn gây giãn rộng phức bộ QRS, block nhĩ thất, hạ huyết áp và co giật.

Mặc dù lithium đã được thông báo giảm MAC và kéo dài thời gian một số thuốc giãn cơ nhưng trên lâm sàng ảnh hưởng này là tối thiểu. Tuy nhiên chức năng thần kinh cơ nên được theo dõi chặt chẽ khi sử dụng thuốc giãn cơ. Lo ngại lớn nhất là khả năng ngộ độc trong và sau mổ. Nồng độ thuốc này trong máu nên được kiểm tra trong và sau mổ. Thiếu hụt natri gây giảm bài tiết lithium qua thận và có thể dẫn đến ngộ độc lithium. Nên tránh hạn chế dịch và sử dụng quá mức lọi niệu.

5.3. Tâm thần phân liệt

Bệnh nhân mắc bệnh tâm thần phân liệt biểu lộ rối loạn ý nghĩ, cai thuốc, ảo giác dạng paranoia và hoang tưởng thính giác. Rối loạn này được nghĩ có liên quan tới tăng quá mức hoạt tính dopaminergic trong não. Các thuốc chống loạn thần vẫn là biện pháp điều trị duy nhất có hiệu quả để kiểm soát bệnh này.

Các thuốc chống loạn thần thường được sử dụng nhất bao gồm phenothiazin, thioxanthen, oxoindol, dibenzoxazepin, haloperidol (haldol), chlorpromazine (thorazine), risperidone (risperdal), molindone (moban), clozapine (clozaril), fluphenazine (prolixin), trifluoperazine (stelazine), thiothixene (navane), perphenazine (trilafon) và droperidol (inapsine). Toàn bộ các thuốc này có đặc tính tương tự với sự khác biệt tối thiểu. Clozapine có lẽ có hiệu quả ở các bệnh nhân kháng với các thuốc khác. Ảnh hưởng chống loạn thần của chúng dường như do bởi hoạt tính kháng chủ vận dopamine. Phần lớn các thuốc có đặc tính an thần và chống lo âu nhẹ. Ngoại trừ thioridazine (mellaril) toàn bộ các thuốc này có đặc tính chống nôn. Các hoạt tính kháng cholinergic và phong bế alpha-adrenergic nhẹ cũng được nhận thấy. Các tác dụng phụ bao gồm hạ huyết áp tư thế đứng, phản ứng loạn trương lực cấp và biểu lộ giống parkinson. Risperidone và clozapin có đôi chút hoạt tính ngoại tháp nhưng thuốc sau có tỷ lệ giảm bạch cầu hạt đáng kể. Sóng T dẹt, đoạn ST chênh xuống, kéo dài khoảng PR và QT đặc biệt ở các bệnh nhân dùng thioridazin.

Nên tiếp tục sử dụng thuốc này trong và sau mổ. Có thể nhận thấy giảm nhu cầu thuốc mê ở một số bệnh nhân. Việc phong bế alpha-adrenergic thường được bù trừ tốt. Có lẽ nên tránh dùng enflurane và ketamine bởi vì các thuốc chống loạn thần giảm ngưỡng co giật.

5.4. Hội chứng an thần ác tính

Hội chứng này là biến chứng hiếm gặp của liệu pháp điều trị chống loạn thần, nó có thể xảy ra vài giờ hoặc vài tuần sau sử dụng thuốc. Metoclopramid cũng có thể thúc đẩy xảy ra biến chứng này. Cơ chế liên quan với việc phong bế dopamin ở hạch nền, dưới đồi và suy giảm điều hòa nhiệt. Ở hình thái nguy kịch nhất này, biểu lộ lâm sàng tương tự sốt cao ác tính. Cứng cơ, sốt cao, globin cơ niệu kịch phát, rối loạn hệ thần kinh thực vật, biến đổi ý thức. Mức creatinin kinase thường cao. Tỷ lệ tử vong khoảng 20-30% và tử vong xảy ra chủ yếu do suy thận hoặc loạn nhịp tim. Điều trị với dantrolene dường như có hiệu quả, bromocriptine, chất chủ vận dopamin có lẽ cũng có hiệu quả. Mặc dù sinh thiết cơ thường là bình thường, các bệnh nhân với tiền sử hội chứng an thần ác tính nên được điều trị với cùng cách thức như là những bệnh nhân nhạy cảm với sốt cao ác tính.

5.5. Lạm dụng thuốc

Rối loạn hành vi do lạm dụng thuốc hướng thần (biến đổi tâm trí) có lẽ liên quan tới các chất được chấp nhận trong xã hội (rượu), thuốc được kê đơn (diazepam), thuốc bất hợp pháp (cocain). Các yếu tố môi trường, xã hội và có lẽ di truyền dẫn đến rối loạn hành vi này. Đặc điểm của lạm dụng thuốc mãn tính đó là bệnh nhân phát triển chịu thuốc và sự mức độ lệ thuộc tâm sinh lý khác nhau. Lệ thuộc sinh lý thường được nhận thấy với opioid, barbiturat, alcohol và benzodiazepin. Các biến chứng đe dọa tính mạng chủ yếu do bởi hoạt động quá mức giao cảm có thể phát triển trong khi ngừng sử dụng. Cai barbiturat là biến chứng nguy hiểm và có nguy cơ tử vong cao nhất trong số hội chứng cai thuốc.

Việc hiểu biết về sự lạm dụng thuốc của bệnh nhân trước mổ có lẽ phòng ngừa tương tác bất lợi của các thuốc, tiên đoán việc chịu thuốc mê và giúp thuận lợi trong việc nhận ra hội chứng cai thuốc. Tiền sử lạm dụng thuốc có thể được khai báo bởi bệnh nhân (thường chỉ với câu hỏi trực tiếp) hoặc được che giấu có chủ định. Thầy thuốc thường phải nghi ngờ cao với các bệnh nhân này. Các khuynh hướng bệnh lý xã hội thường khó phát hiện trong buổi phỏng vấn ngắn. Sự xuất hiện nhiều vết sẹo tiêm chọc với việc lấy đường truyền khó gợi ý lạm dụng thuốc đường tĩnh mạch. Những người sử dụng các thuốc tiêm như vậy thường có tỷ lệ mắc phải cao của nhiễm trùng ngoài da, viêm tắc tĩnh mạch, thiểu dưỡng, viêm màng ngoài tim, viêm gan B, C, nhiễm HIV.

Nhu cầu gây mê cho người lạm dụng thuốc thay đổi lệ thuộc vào người lạm dụng thuộc ngắn hay lâu. Mổ phiên nên trì hoãn cho các bệnh nhân say cấp và những người với dấu hiệu của cai thuốc. Khi các phẫu thuật cần thiết ở các bệnh nhân với lệ thuộc sinh lý, các liều trong và sau mổ của các thuốc này nên được sử dụng hoặc các thuốc đặc hiệu được sử dụng để ngăn ngừa hội chứng cai thuốc. Trong trường hợp lệ thuộc opioid, bất kỳ opioid nào cũng có thể được sử dụng trong lúc với alcohol hoặc benzodiazepin thường là chất thay thế. Sự chịu với phần lớn thuốc mê thường nhận thấy nhưng không luôn luôn có thể tiên đoán được. Gây tê vùng nên được xem xét bất kỳ khi nào có thể. Với gây mê toàn thể, kỹ thuật chủ yếu được tin cậy là thuốc mê bốc hơi có lẽ được ưa thích hơn do độ sâu gây mê dễ điều chỉnh theo nhu cầu bệnh nhân. Opioid với hoạt tính chủ vận-kháng chủ vận nên tránh dùng ở các bệnh nhân lệ thuộc opioid bởi vì các thuốc này có thể dẫn tới hội chứng cai thuốc cấp. Clonidin là thuốc hữu ích trong điều trị hội chứng cai sau mổ.

Câu hỏi ôn tập:

1.Nêu phương pháp vô cảm cho bệnh nhân có bệnh lý mạch máu não?

2.Nêu phương pháp vô cảm cho bệnh nhân động kinh?

3. Nêu phương pháp vô cảm cho bệnh nhân tổn thương tuỷ sống?