Vô cảm bệnh nhân có bệnh đường hô hấp

1. ĐẠI CƯƠNG

Ở bệnh nhân (BN) đang lên cơn hen cấp tính, pCO2 máu bình thường hoặc tăng phản ánh việc bản thân kiệt sức không còn công thở, là dấu hiệu của suy hô hấp tiềm tàng. Việc xuất hiện mạch nghịch đảo và biểu hiện của suy tim phải (thay đổi ST, trục phải, bloc nhánh phải) là biểu hiện của tắc nghẽn đường thở nghiêm trọng. BN hen phế quản lên cơn co thắt phế quản cấp tính phải nhập viện cấp cứu phải được điều trị tích cực ngay lập tức. Các biện pháp như hỗ trợ oxy, giãn phế quản bằng kích thích beta2 khí dung và glucocorticoid tĩnh mạch có thể cải thiện chức năng hô hấp sau một vài giờ.Co thắt phế quản xuất hiện trong khi đang tiến hành phẫu thuật biểu hiện bằng thở rít, tăng lưu lượng đỉnh (áp lực cao nguyên thường không đổi), giảm thể tích khí thở ra, sóng đồ thị đo CO2 tăng một cách từ từ (capnograph).Nếu tình trạng co thắt không hết sau khi thực hiện gay mê sâu, cần xác định nguyên nhân gây co thắt trước khi bắt đầu dùng các thuốc giãn phế quản. Cần nhanh chóng xác định các nguyên nhân có thể dẫn đến tình trạng co thắt như: tắc ống nội khí quản do gập ống bên trong, tăng tiết đờm rãi; bơm bóng cuff quá tăng, ống NKQ vào một bên phế quản hay gắng sức thì thở ra (do gây mê chưa đủ sâu), phù phổi cấp,  tắc mạch phổi hoặc tràn khí màng phổi.

Ở BN bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, tình trạng giảm oxy máu mạn tính dãn đến tăng hồng cầu, tăng áp lực động mạch phổi thậm chí suy tim phải. Ở BN tăng CO2 mạn tính, liệu pháp oxy có thể làm tăng CO2 đến mức nguy hiểm, tăng paO2 lên trên 60 mmHg có thể dẫn đến tình trạng suy hô hấp ở những BN này. Các can thiệp trước phẫu thuật ở những BN này nhằm mục đích cải thiện tình trạng giảm oxy máu, cải thiện tình trạng co thắt và tăng tiết đờm rãi và điều trị tình trạng nhiễm trùng. Những việc trên có thể làm giảm các biến chứng hô hấp sau khi phẫu thuật. Những BN trước phẫu thuật đo chức năng hô hấp giảm dưới 50% so với giá trị bình thường thì có nguy cơ rất cao biến chứng về hô hấp sau khi phẫu thuật.

Ở BN có bệnh lý phổi hạn chế, thể tích phổi giảm nhưng vẫn duy trì được một thể tích khí thở ra bình thường. Do vậy cả cả FEV1 và FVC đều giảm như tỉ lệ FEV1/FVC vẫn bình thường.

Tắc mạch phổi trong khi phẫu thuật thường có biểu hiện tụt huyết áp một cách đột ngột không lý giải được kèm theo giảm oxy máu và co thắt phế quản. Giảm CO2 thì thở ra là một dấu hiệu gợi ý nhưng không đặc hiệu.

Hậu quả của có bệnh lý phổi từ trước khi phẫu thuật lên chức năng hô hấp trong suốt thời gian gây mê và trong giai đoạn hậu phẫu có thể tiên lượng được đó là tình trạng hô hấp trước phẫu thuật càng tồi tệ thì càng có nguy cơ biến chứng về sau (xem thêm chương 22) gồm cả trong và sau khi phẫu thuật. Bỏ sót không xác định được tình trạng hô hấp của BN trước phẫu thuật là một yếu tố quan trọng thúc đẩy đến các biến chứng không tiên lượng được. Trong chương này sẽ phân tích về các nguy cơ cũng như cách tiếp cận khi gây mê một BN có một số bệnh lý hô hấp thường gặp

2. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỀ HÔ HẤP

Sau phẫu thuật thường gặp nhất các tổn thương dẫn đến giảm chức năng hô hấp như viêm phổi, xẹp phổi, tắc mạch phổi và suy hô hấp dao động từ 6-60%, phụ thuộc vào quần thể nghiên cứu và loại hình phẫu thuật. Có 6 yếu tố nguy cơ được trình bày trong bảng 1. Ngoại trừ vị trí của phẫu thuật và thời gian kéo dài phẫu thuật, hầu hết các yếu tố nguy cơ liên quan đến chức năng hô hấp trước phẫu thuật. Hai yếu tố tiên lượng có giá trị tốt nhất là vị trí vết phẫu thuật và tiền sử khó thở. Yếu tố tiên lượng yếu nhất là thời gian phẫu thuật.

Bảng1. Các yếu tố nguy cơ dẫn đến biến chứng hô hấp sau phẫu thuật

Mối liên quan giữa hút thuốc lá và bệnh hô hấp đã được khẳng định. Sự bất thường về lưu lượng giữa thì thở ra tối đa (MMEF) thường biểu hiện trước khi biểu hiện triệu chứng của COPD. Thậm chí ở người bình thường, khi tuổi tăng dần lên thì nguy cơ bệnh hô hấp tăng dần lên kèm theo tăng dần dung tích cặn, tăng công thở và tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu.

Các loại phẫu thuật tại vị trí bụng trên hoặc lồng ngực thường ảnh hưởng nhiều đến chức năng hô hấp. Phẫu thuật gần vị trí cơ hoành thường làm giảm khả năng hoạt động cơ hoành dẫn đến hô hấp hạn chế. Phẫu thuật khu vực bụng trên có thể giảm FRC 60-70%. Ảnh hưởng này thường nặng nhất trong ngày đầu phẫu thuật và có thể kéo dài 7-10 ngày. Kiểu rạch bụng theo đường dọc thường ảnh hưởng nhiều hơn rạch bụng ngang. Thở nhanh nông và ho khạc kém do đau, giảm số nhịp thở dài (sigh), giảm khả năng bài tiết đờm rãi bằng lông mao trên bề mặt biểu mô hô hấp đều dẫn đến các vi xẹp phổi và giảm thể tích hô hấp. Các shunt trong phổi có thể thúc đẩy xấu thêm tình trạng giảm oxy máu. Các vấn đề khác như: tác dụng tồn dư của thuốc mê, tư thế nằm nghiêng, tác dụng an thần của opioid, bụng chướng và việc băng bó quá chặt cũng góp phần vào các biến chứng hô hấp sau phẫu thuật. Gây tê vùng tại chỗ có thể giảm nhưng không thể loại bỏ một cách tuyệt đối các biến chứng và nguy cơ nói trên. Hai yếu tố nguy cơ đáng kể nhất của viêm phổi sau phẫu thuật là các vi xẹp phổi và tăng tiết đờm dãi không ho khạc được.

Mặc dù có quá nhiều biến chứng có thể liên quan đến gây mê toàn thân. Tuy nhiên vẫn không ai dám chắc rằng gây tê tại chỗ tuyệt đối an toàn hơn so với gây mê toàn thân ở những BN đã có bệnh lý hô hấp từ trước.

3. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN

Bệnh phổi tắc nghẽn là bệnh lý thường gặp nhất trong số các bệnh lý phổi gây nguy cơ chon phẫu thuật bao gồm các bệnh lý như: hen phế quản, khí phế thũng, viêm phế quản mạn tính, xơ nang phổi, giãn phế quản và viêm tiểu phế quản. Vấn đề chung của nhóm bệnh lý này là sự trở kháng dòng khí lưu thông. Đặc điểm điển hình là cả FEV1 và tỉ số FEV1/FVC đều giảm dưới 70% so với giá trị bình thường. MMEF <70% thường chỉ xuất hiện ở giai đoạn đầu của những bệnh lý nói trên. Giá trị FEF25-75% ở nam giới và nữ giới lần lượt là > 2 và >1,6 L/giây.

Tăng sức cản đường thở và bẫy khí dẫn đến tăng công thở và rối loạn tỉ số thông khí và tưới máu (V/Q). Tăng sức cản đường thở kéo dài dẫn đến hiện tượng bẫy khí làm tăng dung tích cặn phổi và dung tích phổi toàn thể (TLC). Dấu hiệu thở khò khè là biểu hiện của bất thường về dòng khí và thường có thể không thấy trong trường hợp tắc nghẽn nhẹ, dễ thấy trong hơi thở ra kéo dài. Biểu hiện của tắc nghẽn đường thở tiến triển thường bắt đầu bằng khò khè thi thở ra sau đó cà cả hai thì. Trong trường hợp tắc nghẽn nghiêm trọng tiếng khò khè có thể biến mất do dòng khí gần như không còn lưu thông.

HEN PHẾ QUẢN

Các cân nhắc trước phẫu thuật

Hen là bệnh lý gặp ở 5-7% dân số. Đặc điểm quan trọng trong hen là tình trạng viêm và tăng phản ứng của phế quả đối với dị nguyên. Trên lâm sàng, hen biểu hiện bằng khó thở, ho và khò khè. Tình trạng tắc nghẽn đường thở cấp có thể giải quyết được. Nguyên nhân tắc nghẽn thường do co thắt cơ trơn phế quản, phù nề và tăng tiết dịch phế quản. Về mặt kinh điển căn nguyên của hen rát đa dạng bao gồm bụi nhà, chất ô nhiễm, các thành phần xuất phát từ động vật (lông, chất tiết) và một loạt các loại hóa chất khác nhau. Một số người biểu hiện hẹn PQ sau khi dùng các thuốc như aspirin, chống viêm phi steroid, các hợp chất của sulfit, tartrazine và các loại thuốc nhuộm. Vận động thể lực và kích thích cảm xúc, nhiễm virus cũng có thể là yếu tố khởi phát ở nhiều BN.

Thuật ngữ hen ngoại sinh và hen nội sinh là muốn nhấn mạnh yếu tố khởi phát từ bên ngoài môi trường hay do bản thân cơ thể, không cần yếu tố kích thích đã được dùng khá phổ biến trong quá khứ. Tuy nhiên đến nay cách phân loại nói trên bộc lộ những hạn chế nhất định ví dụ nhiều bệnh nhân có biểu hiện của cả hai dạng nói trên. Do vậy hen phế quản hiện nay được phân loại thành hen cấp và hen mạn tính. Một cách phân loại khác là hen tạm thời hay dai dẳng với các mức độ từ nhẹ, trung bình đến nặng.

Bệnh sinh học

Bệnh sinh học trong hen đã được chứng minh là do giải phòng một loạt các hóa chất trung gian trong đường thở dẫn đến việc hoạt hóa quá mức hệ thần kinh phó giao cảm. Việc hít phải các loại hóa chất gây kích ứng có thể thông qua cơ chế dị ứng đặc hiệu và cả không đặc hiệu dẫn đến việc phân hủy tế bào mast ở phế quản. Trong hen dị ứng kinh điển, kháng nguyên gắn với IgE trên bề mặt tế bào mast dẫn đến phá vỡ tế bào và giải phóng histamin, bradykinin, leucotrien C,D và E, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, prostaglandin như PGE2, PGF2alpha và PGD2 cũng như các yếu tố hóa hướng động bạch cầu trung tính và ái toan dẫn đến co thắt phế quản. Vai trò của serotonin đối với co thắt phế quản trên người vẫn chưa rõ ràng. Hoạt động của hệ thần kinh phó giao cảm chịu trách nhiệm chính đối với trương lực cơ phế quản. Thông qua đo đạc người ta phát hiện sức cản đường thở tăng cao nhất vào lúc 6 giờ sáng hàng ngày. Nhánh thần kinh phế vị đi vào phế quản rất nhạy cảm đối với histamin và các loại kích thích có hại như các chất hít phải hay dụng cụ đặt vào đường thở (ống nội khí quản). Phản xạ phế vị khi được kích hoạt sẽ dẫn đến co thắt phế quản vốn được thực hiện thông qua trung gian là GMP vòng.

Trong suốt đợt cấp của hen phế quản, các yếu tố như co thắt, phù nề và tăng tiết dịch phế quản cùng nhau làm tăng sức cản đối với dòng khí ở tất cả các mức ở khu vực đường hô hấp dưới. Khi tình trạng cấp được giải quyết, giãn phế quản sẽ bắt đầu từ khu vưc các phế quản lớn đến các nhánh phế quản nhỏ và tiể phế quản, phế quản tận ở ngoại vi. Các thông số hô hấp như: FVC sẽ giảm trong khi các thông số như TLC, dung tích cặn và dung tích cặn chức năng (FRC) lại tăng. Ở BN đang trong đợt cấp RV và FRC có thể tăng lần lượt trên 400% và 100%. Cơn hen kéo dài có thể dẫn đến tăng công hô hấp hậu quả mệt cơ hô hấp. Số lượng các phế nang bị rối loạn thông khí/tưới máu V/Q tăng lên dẫn đến giảm oxy máu. Thở nhanh do kích thích tại các thụ thể ở phế quản và dẫn đến giảm CO2 máu. Nồng độ CO2 bình thường cho thấy bệnh nhân không còn khả năng tự duy trì nhịp thở tự nhiên do công thở vượt quá giới hạn cho phép và suy hô hấp đã cận kề.

Điều trị

Các thuốc đề điều trị hen bao gồm: chất đồng vận với beta-adrenergic, methyl xanthin, glucocoriticoid, kháng cholinergic, chất ức chế leucotrien và chất ổn định màng tế bào mast. Ngoại trừ nhóm thuốc cuối cùng tất cả các nhóm còn lại đều có thể sử dụng cho cả đợt cấp và điều trị duy trì. Natri cromolin và Nedocromil chỉ có tác dụng dự phòng co thắt phế quản ở BN hen ngoại sinh và một vài trường hợp hen nội sinh cụ thể.

Các chất cường giao cảm (bảng 23.2) là những thuốc có hiệu quả nhất và thường xuyên được dùng nhất. Các chất này có tác dụng giãn phế quản thông qua tác dụng đồng vận tại các receptor beta-2 bằng tác dụng thông qua AMPv. Các chất này có thể đưa qua đường khí dung hoặc bình hít. Dùng các chất kích thích chọn lọc beta-2 như terbutaline và albuterol có thể giảm các tác dụng phụ trên tim mạch tuy nhiên khi sử dụng với liều cao thì không tránh khỏi tác dụng phụ trên tim mạch.

Methylxanthin được dùng nhiều trong quá khứ theo cơ chế ức chế phosphodiesterase, một men có tác dụng phân hủy AMPv. Điều này dẫn đến tăng nồng độ AMPv do không bị phân hủy từ đó tăng giải phóng catecholamin, ức chế giải phóng histamin và kích thích hoặt động của cơ hoành. Theophylin là một thuốc có tac dụng kéo dài thường đươc sử dụng cho bệnh nhân hay khởi phát cơn vào ban đêm. Vấn đề của theophylin là khoảng liều điều trị hẹp với nồng độ điều trị là 1-=0-20 mcg/ml máu. Nồng độ thuốc thấp hơn ở trong máu có thể vẫn phát huy tác dụng. Aminophylin là chế phẩm dạng tiêm tĩnh mạch duy nhất của nhóm theophylin.

Glucocorticoid được sử dụng cho cả đợt cấp và điều trị duy trì hen nhờ tác dụng chống viêm và ổn định màng tế bào. Các dạng corticoid tổng hợp như bechlomethasone, triamcilonon, flunisonide, và budesonide thường được dùng trong các bình xịt định liều trong phác đồ điều trị duy trì. Mặc dù việc sử dụng các thuốc nói trên ít nhiều có thể ảnh hưởng đến toàn thân tuy nhiên tác động lên thượng thận có thể chấp nhận được nên không cần thiết phải điều trị dự phòng suy thượng thận do dùng các thuốc trên kéo dài. Hydrocortisol hoặc methylprednisolon đường tĩnh mạch được sử dụng trong đợt cấp, sau đó giảm liều và chuyển sang liều uống. Lưu ý corticoid cần vài giờ để phát huy tác dụng.

Các chất kháng cholinergic thông qua cơ chế ức chế cạnh tranh tại các thụ thể muscarin dẫn đến ức chế phản xạ co thắt phế quản. Ipratropium, một dẫn chất của atropin cũng có thể được dùng qua đường khí dung hoặc bình xịt định liều, có hiệu quả giãn phế quản trung bình mà không gây ra hội chứng kháng cholinergic toàn thân.

Các cân nhắc khi gây mê

Các vấn đề cần kiểm soát trước phẫu thuật

Việc đầu tiên cần làm là đánh giá bệnh nhân hen phế quản đặc biệt là những cơn hen gần đây, liệu bệnh nhân có phải vào viện điều trị hay điều trị tại nhà cũng như tình trạng chức năng hô hấp khi bệnh nhân ở trạng thái sức khỏe tối ưu. Nếu một bệnh nhân có tiền sử khởi phát hen cần điều trị trong viện gần đi thì khả năng xuất hiện cơn hen khi phẫu thuật là rất cao trong khi một người không hề có tiền sử lên cơn hen gần đây thì khả năng xuất hiện biến cố hô hấp là rất thấp.

Tiền sử lên cơn hen rất quan trong. Lý tưởng nhất là BN không có các biểu hiện gần đây như khó thở, khò khè và ho. Ngoài hỏi bệnh thì việc thăm khám để khẳng định hiện tại bệnh nhân không có biểu hiện hen cũng rất quan trọng. Nếu BN thường xuyên hoặc có các cơn co thắt phế quản mạn tính nên được theo dõi và áp dụng phác đồ giãn phế quản tối ưu bao gồm kích thích beta-2 và cân nhắc glucocorticoid. BN cũng cần được làm các test do chức năng hô hấp với các thông số quan trọng như: FEV1; FEV1/FVC và PEFR (lư lượng đỉnh dòng thở ra). Sau đó đem so sánh với các thông số nói trên của BN ở các thời điểm trước đó nếu được. Giá trị bình thường của FEV1 đối với nam và nữ lần lượt là > 3 L và >2 L. Tỉ số FEV1/FVC nên > 70% để đảm bảo an toàn. Giá trị bình thuonwgf của PEFR nên > 200 l/phút, thanh niên khỏe mạnh bình thường > 500 l/phút. Nếu ba thông số nói trên <50% cho thấy BN đang trong đợt hen nghiêm trọng. Nên chụp XQ phổi để đánh giá tình trạng bẫy khí. Tình trạng căng giãn phổi quá mức sẽ dẫn đến cản trở hoạt động của cơ hoành và tạo ra hình ảnh cơ hoành phẳng trên XQ, nhu mô phổi sáng và bóng tim nhỏ.

Bệnh nhân vào phẫu thuật cấp cứu mà đang lên cơn hen phải được hồi sức tích cực trước. Điều trị bao gồm cung cấp oxy, thuốc giãn phế quản khí dung và corticoid tĩnh mạch để giảm triệu chứng trong một vài giờ. Làm khí máu động mạch để đánh giá xem có giảm oxy và tăng CO2, dấu hiệu nặng trong hen hay không. Dù tăng rất nhẹ CO2 cũng là dấu hiệu tiên lượng tình trạng nặng và suy hô hấp cận kề. FEV1<40% cũng là yếu tố tiên lượng nguy cơ suy hô hấp cận kề nặng

Một số loại thuốc an thần có thể có ích trong việc hỗ trợ kiểm soát hen ở BN phẫu thuật theo lịch, đặc biệt những bệnh nhân khởi phát hen liên quan yếu tố cảm xúc thì các thuốc trên càng phát huy tác dụng. Ví dụ benzodiazepin là một nhóm thuốc khá phổ biến được dùng như một dạng thuốc chuẩn bị. Kháng cholinergic hiếm được sử dụng trừ khi kèm theo tình trạng tăng tiết đáng kể hoặc khi dùng ketamin trong gây mê. Thông thường khi dùng các thuốc kháng cholinergic đường tiêm bắp không hiệu quả trong việc dự phòng co thắt phế quản khi tiến hành đặt ống NKQ. Sử dụng các chất kháng H2 như cimetidin hay ranitidin có thể gây hại do kích thích H2 thường gây giãn phế quản, nếu kết hợp kích thích H1 gây co thắt phế quản và ức chế H2 cũng gây co thắt phế quản, hai hiệu ứng có thể làm nặng thêm tình trạng có thắt làm lâm sàng xấu đi nhanh chóng.

Thuốc giãn phế quản nên được dùng cho tới thời điểm phẫu thuật. Để phát huy hiệu quả có thể phối hợp phác đồ gồm: kích thích beta-2, glucocorticoid dạng hít, chất ức chế leucotrien, chromon, theophylin và kháng cholinergic. Những bệnh nhân dùng corticoid kéo dài có thể dùng thêm liều để bù với hiện tượng ức chế thượng thận. Hydrocortisol (50-100 mg trước phẫu thuật sau đó 100 mg mỗi 8 giờ trong 1-3 ngày sau phẫu thuật) là thuốc được ưa dùng nhất.

Các vấn đề cần kiểm soát trong khi phẫu thuật

Thời điểm quan trọng nhất trong khi gây mê cho BN hen là thời điểm đưa dụng cụ vào đường thở BN (đặt NKQ). Gây mê qua mask hoặc gây tê vùng có thể tránh được các nguy cơ nói trên tuy nhiên không tuyệt đối dự phòng được co thắt phế quản. Thực tế, có một số bác sĩ gây mê tin rằng gây tê tủy sống vị trí cao hoặc gây tê ngoài màng cứng có thể làm nặng thêm tình trạng co thắt phế quản do ức chế trương lực hệ giao cảm (T1-T4) đồng thời vẫn cho phép hệ phó giao cảm hoạt động. Tất cả các yếu tố như đau, kích thích cảm xúc hay ánh sáng phòng mổ đều có thể khời phát hơn hen. Các thuốc thường kèm theo tăng giải phóng histamin như: cura, attracurium, mivacurium, morphine, meperidin) đều cần phải tránh.

Việc lựa chọn chất gây mê nào không quan trọng bằng hiệu quả gây mê sâu của thuốc đó phục vụ cho việc đặt ống NKQ. Thiopental là thuốc phổ biến nhất ở người lớn nhưng vẫn có nguy cơ tăng giải phóng histamin. Trong trường hợp này propofol và etomidate là thuốc thay thế lý tưởng nhất. Ketamin, một chất dùng đường tĩnh mạch, có tác dụng giãn phế quản được ưu tiên dùng trong các trường hợp huyết động không ổn định. Tuy nhiên không nên dùng kết hợp với theophyline liều cao vì có thể gây co giật. Halothan có thể dùng để giãn phế quản ở BN là trẻ em. Isoflurance và desflurance có tác dụng giãn phế quản ngang nhau nhưng phải tăng liều một cách từ từ do khả năng kích ứng đường hô hấp.

Có thể làm mất phản xạ co thắt phế quản trước đặt ống NKQ bằng thiopental đường hô hấp với 2-3 liều MAC trong 5 phút hoặc tiêm tĩnh mạch hoặc 1-2 mg/kg lidocain tiêm vào bên trong khí quản. Cần lưu ý là lidocain tiêm vào trong khí quản cũng có thể khởi phát cơn co thắt nếu liều thiopental không phù hợp. Liều quá cao kháng cholinergic có thể cắt phản xạ co thắt PQ nhưng có thể dẫn đến nhịp tim nhanh. Succinylcholin có thể giải phóng một chút histamin nhưng vẫn là một thuốc an toàn trong hầu hết BN hen. Trong trường hợp không có thiết bị đo CO2 thì thở ra khi đặt ống, việc khám lâm sàng kiểm tra vị trí ống NKQ có thể gặp khó khăn nếu tình trạng co thắt nghiêm trọng.

Các chất gây mê dạng bay hơi được sử dụng nhiều trong duy trì mê do ưu điểm gây giãn phế quản của các chất này. Halothan có thể làm tăng nhạy cảm của tim đối với aminophylin và các chất chủ vận beta trong khi gây mê. Cùng với việc nguy cơ gây độc cho gan, việc sử dụng halothan nói chung nên tránh ở người lớn. Hệ thống máy thở nên chú ý được làm ấm và làm ẩm đầy đủ. Có thể dùng thán đồ (đồ thị đo CO2 thì thở ra) đánh giá tình trạng co thắt theo hình 23.1 trong đó CO2 trong đồ thị của BN tắc nghẽn tăng chậm hơn người bình thường. Co thắt càng nặng thì áp lực đỉnh thì hít vào càng cao và thở ra càng không triệt để. Trong quá khứ cài đặt Vt 10-12 ml/kg với tần số 8-10 nhịp/phút là cách cài đặt lý tưởng. Quan điểm gần đây với việc giảm Vt <10 ml/kg và kéo dài thời gian thở ra làm tăng khả năng phân phối khí đến hai phổi từ đó hạn chế bẫy khí. Có thể chấp nhận tình trạng tăng CO2 ở một mức độ nhất định nếu không có chống chỉ định liên quan đến các vấn đề tim mạch và thần kinh.

Co thắt phế quản trong khi phẫu thuật thường biểu hiện bằng khò khè, tăng lưu lượng đỉnh nhưng áp lực cao nguyên không thay đổi, giảm Vt thở ra (VTe) hoặc CO2 thở ra tăng chậm trong thán đồ. Xử trí bằng cách tăng nồng độ các chất bay hơi (phụ thuộc tình trạng gây mê). Nếu co thắt không cải thiện, tìm các nguyên nhân hiếm gặp hơn dẫn đến co thắt trước khi đưa các liều thuốc tiếp theo. Ví dụ như tắc ống NKQ do gập ống hoặc tăng tiết đờm rãi, bơm bóng cuff căng quá mức, gắng sức thở ra do gây mê không đủ sâu, phù phổi, tắc mạch phổi hay tràn khí màng phổi đều có thể dẫn đến co thắt. Cần ngay lập tức dùng các thuốc giãn phế quản dù là dạng xịt định liều hay dạng hít nhưng đều cho vào hệ thống hô hấp hỗ trợ bệnh nhân. Có thể tiêm TM hydrocortisol (1,5-2 mg/Kg) đặc biệt ở BN có tiền sử đã dùng corticoid kéo dài.

Tại thời điểm kết thúc phẫu thuật, lý tưởng nhất là cắt hoàn toàn cơn co thắt PQ ở BN. Việc dùng các chất kháng cholinesterase (dẫn đến cường cholinergic) để đảo ngược tác dụng của các chất ức chế thần kinh cơ sẽ không làm nặng thêm tình trạng co thắt phế quản nếu các chất kháng cholinergic được dùng với liều phù hợp (xem chương 10). Rút nội khí quản khi phản xạ đường thở chưa hoàn toàn hồi phục có thể phòng được tình trạng co thắt PQ. Lidocain bolus (1,5-2 mg/Kg) hoặc truyền duy trì (1-2 mg/phút) có thể làm trơ phản xạ bảo vệ thường thở trong thời điểm cấp cứu.

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD)

Các cân nhắc trước khi phẫu thuật

COPD là tình trạng bệnh lý rất phổ biến trong thực hành gây mê, tỉ lệ mắc liên quan đến hút thuốc lá và tăng dần theo tuổi.Thường gặp ở nam giới hơn nữ giới. Ước tính có thể đến 20% nam giới có COPD tùy quần thể. Đặc điểm thường gặp là lâm sàng các BN này không nổi bật nhưng khi thăm dò chức năng hô hấp thì cho thấy kết quả rất xấu. Ở những BN này do bất thường về cả phân phối khí và bất thường về dòng máu dẫn đến nhiều khu vực phổi có tỉ lệ V/Q rất thấp (có shunt trong phổi)  và có những khu vực phổi có tỉ lệ V/Q rất cao (khoảng chết). Trong quá khứ COPD đươc phân loại thành viêm phế quản mạn hoặc khí phế thũng. Hầu hết BN có biểu hiện của cả hai (bảng 2)

Bảng 2. Triệu chứng của COPD

Viêm phế quản mạn:

Viêm phế quản mạn được định nghĩa là ho có đờm trong liên tục 3 tháng ít nhất 2 năm liên tiếp. Ngoài hút thuốc lá, ô nhiễm môi trường, phơi nhiễm nghề nghiệp và viêm nhiễm đường hô hấp cũng như yếu tố gia đình đóng vai trò là nguyên nhân của VPQ mạn tính. Tăng bài tiết từ các tuyến tiết dịch phế quản quá sản dẫn đến tắc nghẽn đường thở. Thuật ngữ viêm phế quản mạn tính thể hen có thể được sử dụng để mô tả tình trạng viêm phế quản có co thắt là chủ yếu. Căn nguyên vi sinh như virus hoặc vi khuẩn là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến co thắt phế quản ở BN này. Thể tích cặn thường tăng nhưng TLC bình thường. Trong VPQ mạn, thường có shunt trong phổi kèm theo tình trạng giảm oxy máu.

Thiếu oxy mạn tính thường kéo theo tăng tình trạng cô đặc máu (tăng hematocrit), tăng áp động mạch phổi và suy tim phải (tâm phế mạn). Trong quá trình diễn biến bệnh nồng độ CO2 máu tăng dần dẫn đến việc các thụ thể kích thích hô hấp dần dần giảm nhạy cảm đối với CO2 và các thụ thể này có thể bị ức chế hoàn toàn bởi nồng độ oxy khí thở cao.

Khí phế thũng:

Khí phế thũng là một dạng bệnh lý trong đó có hiện tượng tăng kích thước của đường thở ở ngoại vi đến dưới tiểu phế quản tận và phá hủy cấu trúc vách phế nang không hồi phục. Chẩn đoán xác định bằng chụp cắt lớp vi tính ngực. Theo thời gian, tổn thương vùng đỉnh phổi tiến triển có vẻ chậm chạp trong khi biểu hiện lâm sàng lại thay đổi một cách đáng kể. Những trường hợp khí phế thũng nghiêm trọng thường liên quan đến hút thuốc lá, ở một vài trường hợp trẻ tuổi khí phế thũng có thể gặp ở những người thiếu alpha1-antitrypsin. Đây là một chất ức chế phân hủy protein (protease inhibitor) có tác dụng ngăn ngừa hoạt động của enzyme gây ly giải protein quá mức (thường là elastase) tại phổi, các enzym này sinh ra phởi các tế bào trung tính và đại thực bào ở phổi có tác dụng tiêu diệt căn nguyên vi sinh và chất bẩn khác. Khí phế thũng ở người hút thuốc cũng được coi là một sự mất cân bằng giữa protease và hoạt động ức chế protease ở những người nhạy cảm. Sự mất các sợi đàn hồi có tác dụng nâng đỡ các đường thở nhỏ do các gốc tự do dẫn đến việc “sập”  đường thở nhỏ trong thì thở ra được gọi là xẹp đường thở có tính chất thay đổi. Đặc điểm điển hình ở những BN này là tăng RV (thể tích khí cặn), FRC (thể tích khí cặn chức năng), TLC và tỉ lệ RV/TLC.

Việc phá hủy hệ thống mao mạc phổi tại các phế nang dẫn đến giảm khả năng khuếch tán khí CO đồng thời dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn cuối.  Ở một số bệnh nhân có thể xuất hiện những nang lớn. Tăng khoảng chết là một biểu hiện điển hình. Phân áp oxy thường bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ trong khí CO2 bình thường. Trong lúc khó thở BN thường có xu hướng mím môi nhằm trì hoãn việc đóng lại của đường thở vốn bị thu hẹp do khí phế thũng, thường gọi là dấu hiệu “cá nóc hồng” tượng trưng cho việc mím môi và da chuyển màu tím do suy hô hấp. Thực tế đa số bệnh nhân biểu hiện cả VPQ mạn và khí phế thũng dẫn đến biểu hiện điển hình của COPD.

Điều trị

Điều trị COPD về cơ bản là điều trị hỗ trợ. Can thiệp quan trọng nhất là ngừng hút thuốc lá. Những bệnh nhân sau khi test giãn phế quản có thể hồi phục chức năng hô hấp > 15% nên được duy trì thuốc giãn phế quản kéo dài. Các chất đồng vận beta-2 dạng hít, glucocorticoid và ipratropium rất có hiệu quả. Đối với BN COPD ipratropium có hiệu quả tốt hơn nhiều so với hen phế quản. Kể cả những BN không thay đổi chức năng hô hấp đối với test giãn phế quản vẫn có thể có lợi ích khi dùng các thuốc giãn phế quản về mặt lâm sàng. Đợt COPD mất bù thường liên quan đến bội nhiễm, biểu hiện bằng thay đổi số lượng và tính chất đờm, thường đươc điều trị bằng kháng sinh phổ rộng (ampicillin, tetracyclin, sulphamethoxazole-trimethoprim). Tình trạng giảm oxy máu cần được xem xét rất thận trọng khi cung cấp oxy. BN có tình trạng giảm oxy máu mạn tính  (PaO2 <55 mmHg) chỉ nên cung cấp oxy liều thấp 1-2 L/phút.

Liệu pháp oxy có thể có tác dụng phụ là làm tăng giữ CO2 trong cơ thể, với oxy máu >60 mmHg có thể dẫn đến suy hô hấp. Thiếu oxy có thể dẫn đến co mạch từ đó tạo phản xạ tăng dòng máu đến các khu vực đang có tỉ lệ V/Q thấp có thể là nguyên nhân. Trong trường hợp BN có biểu hiện của tâm phế mạn, thuốc lợi tiểu được dùng để kiểm soát tình trạng phù ngoại vi; tuy nhiên lợi ích của việc sử dụng digoxin và các thuốc giãn mạch còn mâu thuẫn. Một vài nghiên cứu cho rằng việc tăng tiêu thụ oxy trong quá trình hoạt động thể lực như tập luyện thể dục tỉ lệ nghịch với khả năng xuất hiện biến chứng hô hấp sau phẫu thuật.

Các vấn đề cân nhắc khi gây mê

Các vấn đề cần kiểm soát trước phẫu thuật:

Bệnh nhân COPD cần được chuẩn bị kĩ trước phẫu thuật giống như BN hen. Tất cả BN đều phải đươc khai thác về tiền sử những đợt ho, khó thở, khạc đờm và khò khè gần đây. Những BN có FEV1 giảm dưới 50% giá trị bình thường (1,2-1,5 L) thường xuyên có khó thở khi gắng sức trong khi những người có FEV1 giảm dưới 25% (<1 L đối với nam giới) thường xuyên có khó thở ngay cả với hoạt động thể lực tối thiểu. Những BN COPD do viêm phế quản mạn thường kèm theo tình trạng giữ CO2 và tăng áp lực động mạch phổi. Các bilance về đo chức năng hô hấp, XQ phổi và khí máu động mạch cần phải được làm đầy đủ trước phẫu thuật. Nếu trên XQ phát hiện các kén khí cần phải được ghi chú lại. Rất nhiều BN sẽ có bệnh lý tim mạch kèm theo, do vậy đánh giá tim mạch cũng là một phần quan trọng (xem chương20).

Đối lập với hen phế quản, sau khi điều trị tích cực bệnh nhân COPD thường có tiến triển nhưng rất chậm. Mặc dù vậy việc can thiệp trước phẫu thuật nhằm mục đích cải thiện oxy máu, giảm co thắt và khắc phục tình trạng tăng tiết phế quản sẽ góp phần làm giảm nguy cơ mắc các biến chứng liên quan đến hô hấp sau khi phẫu thuật. Những BN có nhiều khả năng biến chứng sau phẫu thuật nhất là những BN có chức năng hô hấp giảm dưới 50% giá trị bình thường. Nếu BN có nguy cơ cao phải thông khí nhân tạo sau phẫu thuật, bác sĩ gây mê cần trao đổi với cả bệnh nhân và phẫu thuật viên trước khi tiến hành phẫu thuật.

Phải dừng hút thuốc ít nhất 6-8 tuần trước khi tiến hành phẫu thuật để giảm tiết dịch và giảm các biến chứng về hô hấp vì việc hút thuốc vừa làm tăng bài tiết dịch phế quản, vừa giảm khả năng bài tiết các chất tiết nói trên thông qua hoạt động của hệ thống lông chuyển. Hút thuốc còn làm mất glutathion và vitamin C dẫn đến tăng tác động của các chất oxy hóa lên tổ chức. Khí CO làm tăng nồng độ của methemoglobin trong khi giảm nồng độ nitric oxid và nitrogen dioxid lại làm tăng methemoglobin. Việc bỏ thuốc ít nhất 24 giờ về mặt lý thuyết sẽ có lợi trong việc vận chuyển oxy của hemoglobin tuy nhiên trên các nghiên cứu lâm sàng kết luận này chưa thuyết phục. Lý liệu pháp trước khi phẫu thuật như vỗ rung và dẫn lưu tư thế phổi và kháng sinh làm thay đổi tác động của dịch tiết phế quản đều mang lại lợi ích. Tình trạng co thắt phế quản cần phải được giải quyết bằng các thuốc giãn phế quản. Những bệnh nhân COPD mức độ trung bình và nặng có thể có lợi khi dùng coricoid thời điểm xung quanh cuộc phẫu thuật. Những người suy dinh dưỡng nên được cung cấp dinh dưỡng trước các phẫu thuật lớn. Tăng áp lực động mạch phổi có thể giải quyết bằng việc tối ưu hóa tình trạng oxy hóa máu. Điều trị bằng digitalis có thể có ích đặc biệt nếu bệnh nhân có tâm phế mạn.

Các kiểm soát trong khi phẫu thuật

Mặc dù các biện pháp gây tê vùng được coi là an toàn hơn so với gây mê đường toàn thân, tuy nhiên gây mê tại các vị trí ngực cao lại có thể làm thể tích khí lưu thông, hạn chế vận động của các cơ hô hấp, mất khả năng ho khạc dẫn đến khó thở và ứ đọng đờm dãi. Những điều này đều dẫn đến khó thở ở bệnh nhân có ý thức còn tỉnh táo.

Việc cung câp oxy trước khi tiến hành gây mê toàn thân có tác dụng ngăn ngừa tình trạng giảm oxy máu vốn rất phổ biến. Lựa chọn các chất để gây mê trong COPD cũng giống như trong hen phế quản. Tuy nhiên điều đáng buồn là các thuốc giãn phế quản không thể làm biến mất hoàn toàn tình trạng co thắt kể cả gây mê rất sâu. Những BN cần thông khí nhân tạo cần được hỗ trợ với thể tích khí lưu thông nhỏ đến trung bình với tần số thở thấp để tránh bẫy khí. Nếu thở máy > 2 giờ khí cần được làm ẩm thật tốt. Tràn khí màng phổi có thể xảy ra đặc biệt ở BN có kén khí hoặc tăng áp lực động mạch phổi. Các thuốc gây mê đường hít liều thông thường không có tác dụng đối với tình trạng co mạch do giảm oxy máu (xem chương 22).

Theo dõi khí máu là một biện pháp quan cần thiết nếu phẫu thuật ngoại vi kéo dài, phẫu thuật bụng rộng hoặc phẫu thuật lồng ngực. Mặc dù SpO2 phản ảnh khá tốt tình trạng bão hòa oxy máu song giá trị PaO2 máu động mạch sẽ phản ánh rõ hơn những thay đổi về oxy hóa máu trong trường hợp có shunt phổi. Ngoài ra khí máu còn giúp điều chỉnh máy thở  để duy trì pH máu bình thường. Việc cố gắng đưa CO2 của những người tăng CO2 trước mổ về bình thường sẽ dẫn đến kiềm hóa máu (chương 30). Theo dõi huyết động cần được thực hiện ở tất cả các ca mổ có vấn đề về tim mạch hoặc phẫu thuật kéo dài. Ở BN tăng áp lực động mạch phổi, áp lực tĩnh mạch trung tâm phản ánh chức năng thất phải tốt hơn là thể tích trong mao mạch.

Tại thời điểm kết thúc phẫu thuật, rút ống nội khí quản ngay trong phòng phẫu thuật thường mang lại nhiều lợi ích hơn. Đợi BN tỉnh hơn mới rút ống sẽ đánh giá ý thức, khả năng hợp tác trong ho khạc tốt hơn nhưng lại tăng nguy cơ co thắt phế quản. BN có FEV1 dưới 50% thường cần thở máy thêm sau khi phẫu thuật đặc biệt phẫu thuật ngực và bụng trên. Tiêu chuẩn rút ống NKQ được thảo luận trong chương 5 và 50.

BỆNH LÝ PHỔI HẠN CHẾ

BỆNH TẠI PHỔI CẤP TÍNH

Các bệnh lý tại phổi gây ra phổi hạn chế có thể kể đến như: phù phổi (bao gồm cả ARDS), viêm phổi nhiễm khuẩn và viêm phổi sặc.

Các cân nhắc trước khi phẫu thuật

Giảm độ giãn nở của phổi là tổn thương cơ bản nhất của nhóm này, nguyên nhân có thể do tăng thể tích nước ngoài lòng mạch do tăng áp lực hoặc tăng tính thấm thành mạch. Tăng áp lực xảy ra trong suy tim trái và quá tải dịch, trong khi tăng tính thấm gặp trong ARDS. Viêm phổi do sặc hoặc do nhiễm khuẩn đều tăng tính thấm khu trú hoặc toàn bộ phổi.

Các cân nhắc trong khi gây mê

Kiểm soát trước khi phẫu thuật:

Bệnh nhân có bệnh lý phổi cấp cần xếp lịch môt phiên, có chuẩn bị. Trong quá trình chuẩn bị, tối ưu tình trạng oxy hóa máu và khả năng thông khí là quan trọng nhất. Điều trị quá tải dịch bằng lợi tiểu, suy tim có thể cần thuốc trợ tim và giãn mạch. Tràn dịch màng phổi nhiều cần được dẫn lưu. Tương tự bụng chướng nhiều cần giải quyết bằng đặt sonde dạ dày dẫn lưu hoặc chọc tháo dịch ổ bụng nếu có. Tình trạng giảm oxy máu kéo dài có thể giải quyết bằng thông khí nhân tạo áp lực dương có PEEP. Các vấn đề toàn thân như tụt huyết áp hay nhiễm trùng cần được giải quyết càng sớm càng tốt.

Kiểm soát trong khi phẫu thuật

Lựa chọn hình thức gây mê phải được lựa chọn kỹ càng cho từng BN. Việc phẫu thuật cho BN có bệnh lý hô hấp cấp như ARDS, phù phổi cấp huyết động hay viêm phổi là rất nguy hiểm. Các bác sĩ gây mê cần tiếp tục các biện pháp hỗ trợ đã thực hiện cho bệnh nhân tại phòng hồi sức tích cực trước đi chuyển vào phòng gây mê. Gây mê thường kết hợp cả hai biện pháp tĩnh mạch và thuốc mê dạng hơi cùng với các chất ức chế thần kinh cơ. Có thể cần thở máy với FiO2 và PEEP cao. Vt nên giảm xuống còn 4-8 ml/Kg và tăng tần số thở lên 14-18 nhịp/phút và chấp nhận tăng CO2. Áp lực đường thở nên được giới hạn dưới 30 cm nước. Máy thở dùng trong gây mê phải đảm bảo thở được cho BN ARDS và cần theo dõi sát tình trạng huyết động của BN.

BỆNH LÝ TẠI PHỔI MẠN TÍNH

Nhóm này thường được gọi là nhóm bệnh phổi kẽ. Về bệnh sinh học, khởi bệnh âm thầm, viêm mạn tính tại thành phế nang và mô phế nang ngoại vi và xơ phổi tiến triển. Giai đoạn sau sẽ làm thay đổi khả năng trao đổi khí và chức năng hô hấp. Giai đoạn viêm ban đầu có thể là tổn thương viêm tại phổi hoặc là một phần của quá trình phản ứng viêm có tính chất toàn thân. Các nguyên nhân có thể là viêm phổi có tính chất tăng nhạy cảm khi tiếp xúc chất độc hại trong môi trường nghề nghiệp hoặc môi trường sống, ngộ độc thuốc (bleomycin và nitrofurantoin), viêm phổi do các gốc tự do, xơ phổi vô căn, bệnh tự miễn và sarcoidosis. Sặc phổi mạn tính, ngộ độc oxy và ARDS nặng cũng có thể dẫn đến xơ phổi mạn.

Các cân nhắc trước phẫu thuật

BN biểu hiện điển hình với khó thở khi gắng sức và đôi khi có kèm ho khan. Biểu hiện tâm phế mạn chỉ gặp ở những trường hợp đặc biệt có bệnh lý kèm theo. Khám lâm sàng có thể thấy nhiều rale nổi hai đáy phổi, giai đoạn muộn có biểu hiện của suy tim phải. Lồng ngực biến dạng dần thành hình cốc hay trụ tròn và cuối cùng là hình dáng tổ ong (honey-comb). Khí máu động mạch chỉ thấy giảm nhẹ oxy nhưng CO2 bình thường. Đo chức năng hô hấp biểu hiện phổi hạn chế với khả năng khuếch tán khí CO giảm 30-50%.

Điều trị tập chung trực tiếp vào việc làm giảm triệu chứng và dừng ngay việc phơi nhiễm đối với yếu tố nguy cơ nếu xác định được. Có thể sử dụng corticoid và ức chế miễn dịch trong xơ phổi vô căn hoặc xơ phổi tự miễn và sarcoidosis. Nếu BN giảm oxy máu có thể cung cáp oxy để dự phòng tiến triển thành suy tim phải.

Các cân nhắc khi gây mê

Các kiểm soát thực hiện trước khi phẫu thuật

Việc đánh giá trước phẫu thuật cần tập chung vào đánh giá tình trạng hô hấp và mức độ nghiêm trọng của bệnh lý nền. Tiếp theo là ảnh hưởng của việc can thiệp vào các tạng khác ngoài phổi. Tiền sử khó thở khi gắng sức hoặc trong lúc nghỉ ngơi là dấu hiệu chỉ điểm BN cần đo chức năng hô hấp. Dung tích sống giảm dưới 15 ml/kg cho phản ánh giảm nghiêm trọng chức năng hô hấp (bình thường >70 ml/kg). XQ phổi rất có giá trị đánh giá mức độ nặng của bệnh.

Kiểm soát trong khi phẫu thuật

Trong phẫu thuật việc quan trọng nhất là đảm bảo thông khí và tình trạng oxy hóa máu, việc lựa chọn loại thuốc hay hình thức gây mê nào không quá quan trọng. Nếu BN có giảm FRC tiên lượng BN sẽ dễ bị giảm oxy máu sau khi tiến hành gây mê. Có thể có hiện tượng tích lũy các chất gây mê dạng hơi. Bởi vì những BN này thường tăng nhạy cảm với tình trạng ngộ độc oxy, đặc biệt BN dùng bleomycin, chỉ cần giữ oxy tương đương SpO2 > 88-92%. Tăng áp lực đỉnh thì hít vào tăng nguy cơ chấn thương phổi áp lực và tràn khí màng phổi do vậy thường được thở máy với Vt thấp với tần số cao hơn.

BỆNH LÝ PHỔI HẠN CHẾ NGOẠI SINH

TẮC MẠCH PHỔI

Các cân nhắc trước phẫu thuật

Tắc mạch phổi có thể do các nguyên nhân như cục máu đông, cục mỡ, tế bào u, bọt khí hoặc thành phần màng ối hoặc chất ngoại lai xâm nhập vào hệ tĩnh mạch cơ thể người. Cục máu đông từ 2 chân thường gân khu vực gối, tĩnh mạch chậu, hoặc ít gặp hơn là từ tim phải là những nguyên nhân phổ biến của tắc mạch phổi. Tăng đông là tình trạng làm tăng nguy cơ tắc mạch. Tắc mạch phổi cũng có thể xảy ra ở người hoàn toàn bình thường với những loại phẫu thuật bình thường.

Bệnh sinh học

Tắc động mạch phổi làm máu không đến một khu vực phổi và tạo ra “khoảng chết” không có sự trao đổi khí về mặt lý thuyết sẽ làm tăng CO2. Tuy nhiên trong thực hành lại thường quan sát thấy hiện tượng giảm oxy máu hơn. Trước tiên tắc động mạch phổi làm tăng sức cản mạch mạch phổi và dẫn đến phản xạ co thắt phế quản do giảm tỉ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) và gây ra một hiệu ứng dây truyền là shunt phổi và giảm nặng oxy hóa máu. Vũng bị tổn thương sẽ nhanh chóng mất lớp surfactant trong vài giờ và mất đàn hồi sau 24-48 giờ. Nhồi máu phổi xảy ra nếu hiện tượng tắc mạch xảy ra ở một động mạch lớn làm máu tưới phổi không hiệu quả tuy nhiên tỉ lệ nhồi máu phổi gặp <10%. Ở những người khỏe mạnh trước đây, khi có hiện tượng tắc mạch phổi lớn >50% tuần hoàn phổi sẽ dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi. Nhưng nếu ở người có bệnh lý phổi hoặc tim mạch từ trước, tắc nghẽn nhỏ hơn 50% tuần hoàn phổi vẫn có thể dẫn đến hiện tượng tăng áp động mạch phổi. Tăng ghánh thất phải do tăng áp động mạch phổi rất dễ dẫn đến suy tim phải cấp. Nếu BN sống sót huyết khối sẽ dần tiêu đi sau thời gian 1-2 tuần.

Chẩn đoán:

Biểu hiện lâm sàng của tắc động mạch phổi bao gồm đột ngột thở nhanh, khó thở, đau ngực hoặc tím tái. Biểu hiện lâm sàng có thể không có hoặc chỉ biểu hiện rất nhẹ trong trường hợp tắc mạch phổi nhỏ. Khám lâm sàng có thể thấy tình trạng co thắt. Khí máu động mạch cho thấy giảm oxy máu và kiềm hô hấp. XQ phổi có thể bình thường hoặc thấy một khu vực giảm tưới máu phổi (vùng thấu xạ). Một vùng giảm tỉ trọng hình tam giác có xẹp phổi và đẩy cao cơ hoành. Biểu hiện tim mạch bao gồm tim nhanh và T2 tách đôi. Tụt huyết áp nhưng tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, chỉ điểm của suy tim phải cấp. Điện tim cho thấy nhịp tim nhanh, biểu hiện của tâm phế cấp như trục phải, bloc nhánh phải, T cao nhọn. Siêu âm doppler giúp phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu khu vực trên gối. Nói chung chẩn đoán tắc mạch phổi trong khi mổ là khá khó khăn.

Chụp mạch phổi là phương tiện chẩn đoán chính xác nhất. Tuy nhiên các biện pháp đánh giá tưới máu phổi không xâm nhập sử dụng tia xạ gamma có thể có ích và được ứng dụng rộng rãi. Kết quả tưới máu phổi bình thường có thể loại trừ tắc mạch phổi nặng. Giảm tưới máu phổi chỉ kết luận ở những khu vực còn được thông khí bình thường. Chụp CT scan với Heli đang ngày càng được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán tắc động mạch phổi.

Điều trị

Điều trị tối ưu trong tắc động mạch phổi là dự phòng. Dùng heparin dự phòng 5000UI 12 giờ trước phẫu thuật hoặc ngay sau phẫu thuật ở BN có nguy cơ cao. Các thuốc chống đông đường uống (warfarin), aspirin, hoặc dextran có thể giảm nguy cơ tắc mạch phổi sau phẫu thuật. Việc dùng tất chân có thể giảm nguy cơ huyết khối ở chân nhưng không làm giảm nguy cơ huyết khối ở khu vực chậu và tim mạch.

Thuốc chống đông toàn thân giúp ngăn ngừa việc hình thành cục máu đông mới hoặc làm to thêm cục máu đông sẵn có. Dùng heparin với mục tiêu APTT 1,5-2,4 lần giá trị bình thường. Heparin trọng lượng phân tử thấp hiệu quả tương tự với giá thành đắt hơn. Tất cả BN nên kết hợp cho warfarin cùng lúc với heparin và có sự chồng lấn 4-5 ngày. Mục tiêu INR cần đạt được mục tiêu điều trị trước khi chính thức dừng heparin. Việc dùng warfarin có thể kéo dài 3-12 tháng. Liệu pháp tiêu sợi huyết với tác dụng hoạt hóa plasminogen như streptokinase chỉ định cho bệnh nhân tắc động mạch phổi lớn có rối loạn huyết động. Tiền sử phẫu thuật gần đây hoặc đang có chảy máu lâm sàng là chống chỉ định của liệu pháp chống đông và tiêu sợi huyết. Trong những trường hợp này cân nhắc thay thế bằng màng ngăn tĩnh mạch chủ dưới.  Phẫu thuật cắt bỏ thùy phổi bị nhồi máu là một lựa chọn thay thế cho bệnh nhân chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết.

Các cân nhắc khi gây mê

Các kiểm soát trước khi phẫu thuật

BN tắc động mạch phổi có thể có mặt tại phòng mổ để thay màng lọc tĩnh mạch chủ dưới hoặc hiếm hơn là cắt thùy phổi bị nhồi máu. Bệnh nhân thường có tiền sử tắc động mạch phổi từ trước và đã từng phẫu thuật trước đó. Nếu tắc động mạch phổi diễn ra quá 1 năm về trước, việc dừng thuốc chống đông để phẫu thuật có thể không hoặc rất ít ảnh hưởng. Ngoại trừ các trường hợp tắc động mạch phổi mạn tính, chức năng hô hấp thường trong giới hạn bình thường. Vấn đề đáng quan tâm nhất là phát hiện và xử trí tắc mạch phổi mới trong khi đang phẫu thuật.

Kiểm soát trong khi đang phẫu thuật

Dù lọc tĩnh mạch chủ dưới thường được đặt qua da với sự hỗ trợ của thuốc tê và an thần. Việc giảm dòng máu trở về tim trong khi đặt dù có thể dẫn đến tụt huyết áp.

Mặc dù cho đến nay chưa có một tiêu chuẩn nhất định cho việc lựa chọn chất gây mê cho BN tắc động mạch phổi, một vài nghiên cứu đã chỉ ra rằng, gây tê vùng đối với một vài loại phẫy thuật nhất định như thay khớp háng có thể giảm nguy cơ hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu sau mổ dẫn đến tắc động mạch phổi. Nếu phải gây mê toàn thân nên dùng các chất có tác dụng ngắn để nhanh chóng vận động bệnh nhân tránh nguy cơ hình thành huyết khối.

Bệnh nhân phải cắt thùy phổi bị nhồi máu thường rất nặng. BN thường đặt ống NKQ nhưng khả năng dung nạp với thông khí áp lực dương rất kém. Thuốc tăng co bóp cơ tim nên được sử dụng cho đến khi loại bỏ hoàn toàn được huyết khối. Có thể dùng liều nhỏ ketamin, etomidate, opioid nhưng ketamin có thể tăng áp lực động mạch phổi. Nếu cần thiết có thể phải dùng đến tim phổi máy trong khi phẫu thuật.

Tắc động mạch phổi trong khi đang phẫu thuật

Tắc động mạch phổi lớn hiếm gặp trong khi đang gây mê. Để chẩn đoán cần có tinh thần nghi ngờ cao. Tắc mạch khí phổ biến nhưng hồi phục nhanh chóng trừ khi tắc một lượng khí rất lớn. Tắc mạch mỡ có thể xảy ra trong khi phẫu thuật chấn thương chỉnh hình trong khi tắc mạch ối hiếm gặp hơn trong khi chuyển dạ đẻ và thường tử vong. Cục máu đông có thể hình thành từ trước khi phẫu thuật hoặc trong khi phẫu thuật. Thao tác thay đổi tư thế bệnh nhân hoặc thao tác tác động vào khối ung thư trong k hi phẫu thuật có thể dẫn đến tắc mạch phổi. Tắc mạch phổi trong khi phẫu thuật thường biểu hiện bằng đột ngột tụt huyết áp, giảm oxy máu, hoặc co thắt phế quản. Giảm CO2 thở ra cũng có thể gặp nhưng không đặc hiệu. Thăm dò can thiệp có thể thấy tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và tăng áp động mạch phổi. Phụ thuộc vào dạng và vị trí tắc mạch phổi, siêu âm tim qua thực quản có thể có giá trị chẩn đoán. Nếu phát hiện khí trong nhĩ phải, có thể dùng canuyn tĩnh mạch trung tâm hút khí ra. Với tất cả các loại tắc mạch phổi khác điều trị là hỗ trợ với truyền dịch và thuốc tăng co bóp cơ tim. Việc đặt dù lọc tĩnh mạch chủ dưới phải cân nhắc sau khi phẫu thuật kết thúc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. G. Eward Morgan (1992), “Anesthesia for Patients with Respiratory Disease”. Clinical Anesthesiology. McGraw-Hill. pp 511-522
2. 2. Rahul Koka (2011), “Airway  assessment”. Essential Clinical Anesthesia. Cambridge University Press, pp  98-102.
3. 3. TK Agasti (2011), “ Pulmonary Disease and Anesthesia”. Texbook of Anesthesia for Postgraduates. Jaypee,  pp  873- 902.

Hoàng Văn Chương