ĐẠI CƯƠNG
Viêm MBĐ là viêm nội sinh hoặc ngoại sinh của MBĐ, có thể kèm theo tổn thương các cấu trúc liền kề như dịch kính, võng mạc, thị thần kinh, giác mạc và củng mạc.
Viêm MBĐ là bệnh mắt khá phổ biến, thường có những tổn thương nặng nề, nhiều biến chứng, hay tái phát, khó xác định nguyên nhân, nhiều trường hợp dẫn đến mù lòa.
NGUYÊN NHÂN VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO
Chẩn đoán xác định nguyên nhân viêm MBĐ thường không khó nhưng tìm nguyên nhân gây viêm MBĐ là rất phức tạp. Nhiều trường hợp không rõ nguyên nhân. Cần hỏi bệnh tỉ mỉ, khám toàn thân và làm xét nghiệm cần thiết để tìm nguyên nhân. Các nguyên nhân gây viêm MBĐ gồm :
- Vi khuẩn : tụ cầu, liên cầu, phế cầu, trực khuẩn, xoắn khuẩn...
+ Nhiễm khuẩn ngoại sinh trong các trường hợp chấn thương, phẫu thuật.
+ Nhiễm khuẩn nội sinh từ các ổ viêm lân cận như sâu răng, viêm lợi, viêm xoang, viêm họng hoặc trong những bệnh toàn thân như lao, giang mai, phong, viêm màng não mủ, nhiễm trùng huyết...
- Virus : herpes, zona, cúm, thủy đậu, quai bị...
- Nấm : nhiễm nấm ngoại sinh khi bị chấn thương, khi phẫu thuật hoặc nhiễm nấm nội sinh. Các loại nấm gây bệnh có thể là Candida, Aspergilus...
- Kí sinh trùng : Toxoplasma, ấu trùng sán lợn, giun...
- Yếu tố miễn dịch, yếu tố kháng nguyên bạch cầu người HLA (Human Leucocyte Antigen ) liên quan đến hội chứng Behcet, hội chứng Vogt – Koyanagi – Harada, hội chứng Reiter..
- Nguyên nhân dị ứng trong viêm MBĐ do dị ứng protein thể thủy tinh.
- Nhiễm độc : độc tố hóa chất, độc tố từ tác nhân gây nhiễm trùng, độc tố của các u ác tính trong nhãn cầu...
- Thuốc lá gây viêm MBĐ : khói thuốc lá gồm những thành phần kích thích viêm trong mạch máu, góp phần phá vỡ hệ thống miễn dịch và gây viêm MBĐ.
Một số xét nghiệm cần thiết để xác định nguyên nhân viêm MBĐ :
- Công thức máu, tốc độ máu lắng
- Xét nghiệm xác định nhiễm HIV
- Phản ứng Mantoux
- Chụp Xquang phổi
- IgM, Igg huyết thanh với Toxoplasma, toxocara, virus cự bào, herpes...
- Enzym chuyển angiotensin ACE (Angiotensin Converting Enzyme)
- Kháng thể kháng nhân : ANA
- Yếu tố dạng thấp RF( Rheumatoid Factor)
- Xét nghiệm xác định HLA – B27
- Phản ứng hấp thụ kháng thể huỳnh quang treponema FTA – ABS, VDRL (Venereal Disease Research Labotory)
- Sinh hóa máu, nước tiểu
- Sinh thiết tổ chức
PHÂN LOẠI
- Phân loại theo nguyên nhân: viêm MBĐ do vi khuẩn, virus, nấm, kí sinh trùng, do dị ứng, nhiễm độc, liên quan đến yếu tố miễn dịch…
- Phân loại theo tiến triển bệnh
+ Viêm MBĐ cấp: viêm tiến triển không quá 3 tháng, sau đó bệnh ổn định.
+ Viêm MBĐ mãn: kéo dài quá 3 tháng
- Phân loại theo mô bệnh học: viêm MBĐ dạng hạt và không hạt.
- Phân loại theo vị trí giải phẫu:
+ Viêm MBĐ trước: viêm mống mắt thể mi
+ Viêm MBĐ trung gian: viêm pars plana
+ Viêm MBĐ sau: viêm hắc mạc, viêm võng mạc.
+ Viêm MBĐ toàn bộ.
LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN VIÊM MBĐ TRƯỚC
Triệu chứng của viêm MBĐ trước gồm nhìn mờ, mắt đau, đỏ, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, tủa mặt sau giác mạc, tế bào và Tyndall thủy dịch (+), fbrin hoặc mủ tiền phòng, phân tán sắc tố, co đồng tử, các nốt trên mống mắt và dính mống mắt.
- Giảm thị lực: là triệu chứng xuất hiện ngay từ đầu. Giảm thị lực do đục môi trường trong suốt bởi tủa giác mạc, bởi protein, tế bào viêm và fbrin trong thủy dịch.
- Đau: Đau nhức mắt là triệu chứng chủ quan nổi bật nhất do mống mắt thể mi có mạng lưới thần kinh phong phú xuất phát từ dây V. Đau do co thắt thể mi và các đầu tận cùng thần kinh còn bị kích thích bởi nồng độ độc tố cao.
- Sợ ánh sáng, chảy nước mắt do kích thích dây V.
- Cương tụ: là dấu hiệu xuất hiện đầu tiên, hay gặp do sự cấp máu cho mống mắt, thể mi rất phong phú. Chủ yếu là do ứ đọng và giãn các mạch máu ở sâu, các mạch thượng củng mạc vùng rìa. Càng xa vùng rìa, cương tụ càng giảm dần, khác với hiện tượng cương tụ kết mạc trong viêm kết mạc cấp.
Cương tụ các mạch ở mống mắt làm cho mống mắt sẫm màu và có thể gây xuất huyết mống mắt, xuất huyết tiền phòng.
- Đôi khi bệnh nhân không có các triệu chứng chủ quan, viêm MBĐ được phát hiện tình cờ khi khám mắt.
- Tủa giác mạc: là những lắng đọng tế bào viêm ở nội mô giác mạc.
Về mô học, tủa giác mạc gồm những tế bào lympho, tương bào, thực bào đơn nhân lớn và có thể kèm theo các hạt sắc tố, các tế bào này nằm trong một lưới fbrin.
Tủa giác mạc thường lắng đọng ở trung tâm và phần dưới của giác mạc tạo thành hình tam giác, đỉnh quay lên trên (tam giác Arlt). Tủa giác mạc cũng có khi phân bổ đều trên toàn bộ nội mô giác mạc và có hình sao như trong viêm MBĐ dị sắc Fuchs hoặc viêm MBĐ do virus herpes. Tủa giác mạc có thể là những chấm nhỏ li ti (tủa bụi) hoặc to thành đốm như mỡ cừu đặc biệt trong viêm MBĐ mãn tính hoặc dạng hạt.
Tủa giác mạc mới có màu trắng kem, bờ mờ. Trong giai đoạn viêm MBĐ ổn định, tủa giác mạc ngả màu nâu do có sắc tố, tủa có khía và nhỏ lại (tủa cũ). Sự phân biệt giữa tủa mới trong viêm MBĐ hoạt tính với tủa cũ trong viêm MBĐ đã ổn định là rất quan trọng để có chỉ định điều trị thích hợp. Đặc điểm của tủa giác mạc trong viêm MBĐ cũng là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán phân biệt viêm MBĐ tăng nhãn áp với cơn glocom góc đóng.
- Xuất tiết: xuất tiết do tăng tính thấm thành mạch.
- Thủy dịch trong tiền phòng có protein biểu hiện bằng dấu hiệu Tyndall dương tính, tiền phòng có thể có fibrin hoặc mủ gồm bạch cầu đa nhân và tế bào hoại tử. Xác định dấu hiệu Tyndall bằng đèn khe sinh hiển vi chếch 45º với cường đọ ánh sáng và độ phóng đại tối đa, khe sáng rộng 1x1mm. Các mức độ Tyndall:
+ Tyndall 1+: thủy dịch đục rất nhẹ
+ Tyndall 2+: thủy dịch đục vừa phải, còn soi rõ chi tiết mống mắt và thể thủy tinh.
+ Tyndall 3+: thủy dịch đục nhiều, không soi rõ chi tiết mống mắt và thể thủy tinh.
+ Tyndall 4+: thủy dịch đục rất nhiều, có fibrin.
Mức độ phản ứng tế bào ở tiền phòng được phân loại theo số lượng tế bào viêm thấy trong một vi trường 1x1mm với cường độ ánh sáng và độ phóng đại tối đa:
Mức độ Tế bào trong vi trường
0.5+ 1-5
1+ 6-15
2+ 16-25
3+ 26-50
4+ >50
Khi còn dấu hiệu Tyndall chứng tỏ viêm MBĐ vẫn còn hoạt tính
Xuất tiết ở diện đồng tử thành màng bít kín diện đồng tử sẽ cản trở lưu thong thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng.
Xuất tiết ở mống mắt có thể làm dính mống mắt với thể thủy tinh, hình thành những dính sau. Khi dùng thuốc dãn đồng tử nếu đồng tử dãn được, những chỗ mống mắt dính sau khi bị đứt ra sẽ để lại một vòng sắc tố Vossius ở bao trước thể thủy tinh.
Xuất tiết ở góc tiền phòng, ở vùng bè củng mạc gây bít góc tiền phòng cản trỏ lưu thông thủy dịch làm tăng nhãn áp.
- Những thay đổi ở đồng tử:
Lúc đầu: đồng tử co nhỏ, phản xạ chậm do xung huyết và phù của tổ chức, do kích thích thần kinh bởi độc tố và các chất kích thích; sự kích thíc cơ co đồng tử mạnh hơn cơ dãn đồng tử.
Giai đoạn tiếp theo: bờ đồng tử dính vào mặt trước thể thủy tinh làm đồng tử méo. Nếu dùng thuốc dãn đồng tử sớm, những chỗ dính tách ra được, đồng tử dãn ra để lại một vòng sắc tố của lớp sắc tố mặt sau mống mắt ở bao trước thể thủy tinh như đã mô tả ở phần trên. Khi bệnh diễn biến lâu ngày, các chỗ dính đồng tử đã xơ hóa thì các thuốc dãn đồng tử không có tác dụng.
- Các nốt ở mống mắt: trong viêm MBĐ báo cấp hoặc mãn, có sự tích tụ tế bào thành những nốt ở mống mắt. Các nốt gồm tế bào biểu mô và lympho mà không có hoại tử tổ chức.
+ Nốt Koeppe: do Koeppe mô tả năm 1917, các nốt màu trắng xám ở bờ đồng tử, xuất hiện sớm trong đợt viêm và thường tiêu nhanh.
+ Nốt Busacca: được Busacca mô tả năm 1932, các nốt ở mặt trước mống mắt, có khi ở trong nhu mô mống mắt. Các nốt màu trắng xám, có thể tồn tại nhiều tháng, đôi khi tổ chức hóa, có tân mạch hoặc thoái hóa hyaline. Khi các nốt ở gần chân mống mắt có thể gây dính và nghẽn góc tiền phòng. Nốt Busacca ít gặp hơn nốt Koeppe.
+ Nốt Berlin: nốt ở chân mống mắt.
- Teo mống mắt hay gặp trong viêm MBĐ do zona, herpes hoặc viêm MBĐ dị sắc Fuchs.
- Nhãn áp:
Trong viêm mống mắt thể mi ở giai đoạn đầu, nhãn áp thường thấp thoáng qua do giảm tiết thủy dịch vì viêm thể mi. Có những viêm MBĐ ở giai đoạn cuối, nhãn áp thấp vĩnh viễn do thể mi bị hủy hoại gây teo nhãn cầu.
Nhãn áp có thể tăng trong đợt viêm cấp do xuất tiết bít diện đồng tử hoặc làm nghẽn góc tiền phòng cản trở sự lưu thông thủy dịch.
Trong các triệu chứng của viêm mống mắt thể mi, Tydall thủy dịch dương tính và tủa giác mạc là triệu chứng quan trọng nhất để chẩn đoán xác định bệnh ở giai đoạn hoạt tính. Nếu Tyndall âm tính và tủa giác mạc tiêu hết hoặc tủa ngả màu sắc tố nâu chứng tỏ viêm mống mắt thể mi đã cũ.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Chẩn đoán phân biệt viêm MBĐ trước tăng nhãn áp với cơn glocom góc đóng cấp tính.
- Trong viêm MBĐ trước tăng nhãn áp
+ Tủa giác mạc là tủa viêm, màu trắng xám
+ Đồng tử luôn co nếu chưa dùng thuốc dãn đồng tử
- Trong cơn glocom góc đóng cấp:
+ Lắng đọng mặt sau giác mạc là sắc tố mống mắt, không phải tủa viêm
+ Đồng tử có thể dính nhưng luôn tự dãn
BIẾN CHỨNG CỦA VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO
1. Tăng NA
- Tăng NA là biến chứng khá phổ biến của viêm MBĐ trước
- Tăng NA trong viêm mống mắt thể mi hoạt tính do nghẽn đồng tử, nghẽn góc tiền phòng bởi xuât tiết. Điều trị bằng thuốc dãn đồng tử, chống viêm tích cực, các thuốc hạ NA, NA có thể điều chỉnh. Nếu NA không điều chỉnh, dù viêm MBĐ chưa ổn định cũng cần phẫu thuật lỗ dò có cắt mống mắt rộng, kết hợp với chống viêm mạnh, vì nếu tăng NA kéo dài sẽ gây tổn hại chức năng thị giác không hồi phục.
- Tăng NA trong viêm MBĐ cũ do dính góc tiền phòng hoặc do dính bít đồng tử làm thủy dịch đọng ở hậu phòng sau mống mắt, đẩy mống mắt phồng ra trước hình thành “núm cà chua”. Điều trị bằng phẫu thuật lỗ dò, cắt mống mắt rộng.
- Tăng NA có khi là hậu quả của điều trị viêm MBĐ bằng cortisteroid. NA có thể điều chỉnh khi giảm liều cortisteroid và dùng các thuốc hạ NA như thuốc ức chế men anhydrase carbonic (acetazolamid), thuốc phong bế beta. Nếu tăng NA gây tổn hại chức năng thị giác nhiều, cần phẫu thuật lỗ dò. Những viêm MBĐ nặng, mãn tính, tái phát nhiều lần có thể có tân mạch ở mống mắt, ở góc tiền phòng gây glocom tân mạch. Điều trị bằng phẫu thuật lỗ dò, hoặc lạnh đông thể mi hay quang đông thể mi kết hợp với thuốc hạ NA thường có kết quả.
2. Đục thể thủy tinh
Gặp ở thể mãn tính hoặc tái phát là biến chứng chính của quá trình viêm hoặc dùng cortisteroid. Cần phẫu thuật lấy thể thủy tinh khi viêm MBĐ thật ổn định và thể thủy tinh đục nhiều, các xét nghiệm siêu âm, điện võng mạc đánh giá tổn thương dịch kính võng mạc cho phép tiên lượng thị lực cải thiện sau mổ lấy thể thủy tinh có thể lấy thể thủy tinh ngoài bao hoặc phaco. Mổ lây thể thủy tinh có thể kết hợp cắt dịch kính pars plana nếu dịch kính đục nhiều. Khi mổ có khó khăn, đồng tử co dính dễ viêm MBĐ hậu phẫu, cần chống viêm tích cực bằng cortisteroid hoặc thuốc ức chế miễn dịch khác….
Trong những viêm MBĐ cấp nặng, có khi thể thủy tinh đục trương phồng, cần phẫu thuật lấy thể thủy tinh sớm ngay cả khi viêm MBĐ chưa ổn định và kết hợp điều trị chống viêm mạnh.
3. Phù hoàng điểm dạng nang
Làm giảm thị lực, điều trị bằng cortisteroid và thuốc chống viêm không cortisteroid.
4.Teo nhãn cầu
Do thể mi giảm tiết thủy dịch vĩnh viễn dẫn đến teo nhãn cầu
5.Tổ chức hóa dịch kính
Dịch kính đục nhiều tổ chức hóa gây giảm thị lực. Nếu chức năng võng mạc còn tốt, phẫu thuật cắt dịch kinh qua pars plana có thể cải thiên thị lực và tránh được biến chứng bong võng mạc do xơ dịch kính co kéo. Cắt dịch kính không ngăn được viêm MBĐ tái phát.
6. Bong võng mạc
Do sơ dịch kính co kéo có khi rách võng mạc. Phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana kết hợp mổ bong võng mạc là một phẫu thuật phức tạp nhiều khi khó kết quả.
Trong những viêm MBĐ sau có bong võng mạc do dịch rỉ viêm (bong võng mạc nội khoa hay gặp trong hội chứng Harada), điều trị chống viêm tích cực, khi viêm giảm, bong võng mạc cũng xẹp dần.
7. Các biến chứng khác
- Màng trước võng mạc: phẫu thuật bóc màng trước võng mạc
- Tân mạch dưới võng mạc, tân mạch đĩa thị.
ĐIỀU TRỊ VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO
Điều trị viêm màng bồ đào là vấn đề khó khăn nhất vì điều trị phải dựa vào chẩn đoán nguyên nhân mà nhiều trường hợp không tìm được nguyên nhân
- 1. Điều trị nguyên nhân với các thuốc đặc hiệu
Ví dụ thuốc chống vius , thuốc chống lao, thuốc chống nấm, kháng sinh chống vi khuẩn, penicillin điều trị giang mai...
2. Thuốc giãn đồng tử và liệt thể mi
Thuốc giãn đồng tử và liệt thể mi cần dùng ngay từ đầu trong mọi trường hợp có viêm mống mắt thể mi với mục đích :
- Chống dính sau ; nếu đã có dính sau, dãn đồng tử có thể tách được các chỗ dính
- Giảm đau chống viêm do thuốc làm liệt cơ thể mi, ngoài ra còn giúp mắt nghỉ ngơi
Trong thực tế, thường dùng dung dịch Atropin 1 – 4% nhỏ mắt ngày 2-3 lần, nếu đồng tử dãn được, cần nhỏ ngày 1 lần để duy trì đồng tử dãn. Khi nhỏ dung dịch atropin cần bịt lỗ lệ dưới để tránh thuốc xuống miệng gây nhiễm độc atropin như khô miệng, mặt đỏ, mạch nhanh...Có thể tra mỡ atropin 1% để kéo dài tác dụng dãn đồng tử và có nguy cơ nhiễm độc.
Nếu đồng tử không dãn được với thuốc nhỏ cần tiêm dưới kết mạc quanh rìa dung dịch adrenalin 1mg kết hợp với atropin 1%. Có thể tiêm 2-3 lần cách ngày nếu đồng tử vẫn không dãn được. Vị trí tiêm 3-6-9-12 giờ nếu đồng tử dính toàn bộ, nếu đồng tử không dính toàn bộ thì tiêm dưới kết mạc gần rìa tương ứng với chỗ dính đồng tử. Tiêm mỗi điểm 1 giọt.
3.Thuốc chống viêm
Corticosteroid : là thuốc chủ lực trong điều trị viêm màng bồ đào nhưng cũng không nên dùng trong một số trường hợp cụ thể. Thuốc có nhiều dạng và nhiều đường dùng như nhỏ mắt, tiêm cạnh nhãn cầu, uống, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch, tiêm dịch kính, đặt thuốc trong dịch kính. Liều lượng đường dùng và thời gian dùng tùy thuộc vào tình trạng bệnh, nói chung nên bắt đầu với liều cao và giảm dần liều khi viêm giảm. Corticosteroid có nhiều tác dụng phụ, đặc biệt là dùng dài ngày như loét dạ dày, cao huyết áp, loãng xương, giảm sức đề kháng, đục thể thủy tinh, glocom, hội chứng Cushing... nên cần theo dõi chặt chẽ khi dùng thuốc.
+ Thuốc nhỏ mắt dạng dung dịch và mỡ chỉ có tác dụng trong viêm màng bồ đào trước. Các thuốc nhỏ như rimexolon, lotepredlon, fluorometholon ít gây biến chứng tăng nhãn áp hơn các thuốc khác.
+ Tiêm cạnh nhãn cầu Corticosteroid tác dụng dài như methylprednisolon acetat ( Depo-medron), triamcinolon hoặc các thuốc tác dụng ngắn như hydrocortison, betamethason. Không nên tiêm cạnh nhãn cầu Corticosteroid trong trường hợp viêm màng bồ đào do toxoplasma hoặc những bệnh nhân có hoại tử củng mạc.
+ Đường dùng toàn thân : uống prednisolon là đường dùng toàn thân phổ biến nhất, liều 1mg/kg/ngày và giảm liều dần mỗi 1-2 tuần đến liều thấp nhất khống chế được tình trạng viêm (5-10mg/ngày), nếu liều duy trì trên 10mg/ngày mới kiểm soát được tình trạng viêm thì nên dùng phối hợp thuốc điều chỉnh miễn dịch. Có thể dùng Corticosteroid kéo dài 3 tháng, nếu cần dùng quá 3 tháng thì nên sử
dụng thuốc điều hòa miễn dịch. Corticosteroid dùng đường toàn thân như methylprednisolon, dexamethason.
+ Tiêm Corticosteroid vào dịch kính : tiêm triamcinolon 4mg (0,1ml)m vào dịch kính qua pars plana điều trị viêm màng bồ đào có phù hoàng điểm dạng nang. Tiêm buồng dịch kính có thể có biến chứng như tăng nhãn áp, đục thể thủy tinh, viêm nội nhãn, bong võng mạc
+ Đặt thuốc giải phóng chậm , kéo dài trong dịch kính là phương pháp điều trị mới những hợp viêm màng bồ sau mãn. Đặt vào dịch kính fluometholon (Retisert 0,59mg hoặc 2,1mg) với thời gian giải phóng thuốc trung bình 30 tháng hoặc chất biến thái sinh học chứa dexamethason 350µg hoặc 700 µg tác dụng kéo dài 6 tháng. Liệu pháp này có thể gây biến chứng tăng nhãn áp, đục thể thủy tinh, viêm nội nhãn, xuất huyết dịch kính, bong võng mạc.
- Các thuốc chống viêm không steroid : dùng kết hợp với Corticosteroid hoặc trong những trường hợp chống chỉ định dùng Corticosteroid ( cao huyết áp, đái đường, suy giảm miễn dịch...). Tác dụng phụ của thuốc gồm loét dạ dày, xuất huyết dạ dày ruột, nhiễm độc gan và thận.
4. Các thuốc điều hòa miễn dịch (Immunomodulatory medications)
Các thuốc điều hòa miễn dịch dược dùng điều trị viêm màng bồ đào khi bệnh không đáp ứng với Corticosteroid, trong những trường hợp chống chỉ định dùng Corticosteroid do bệnh toàn thân hoặc có nhiều tác dụng phụ do Corticosteroid, khi dùng Corticosteroid quá 3 tháng với liều trên 5-10mg/ngày. Các thuốc điều hòa miễn dịch diệt những clon lympho bào phân chia nhanh là nguyên nhân của viêm. Thuốc có nhiều tác dụng phụ, gây độc nên trước khi dùng thuốc phải chắc chắn bệnh nhân không có nhiễm trùng, không có chống chỉ định về gan, thận, máu, phải thông báo cho bệnh nhân những nguy cơ biến chứng và phải có đồng ý dùng thuốc của bệnh nhân.
Các thuốc điều hòa miễn dịch gồm thuốc chống chuyển hóa, thuốc ức chế tế bào lympho T, Thuốc alkyl hóa, các thuốc biến đổi phản ứng sinh học.
- Các thuốc chống chuyển hóa methotrexat bắt đầu với liều 7,5-10mg/tuần và tăng dần đến 15-25mg/tuần, có thể dung trong 6-8 lần theo đường uống, tiêm dưới da, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch, thuốc dung kèm thep folat 1mg/ngày để giảm tác dụng phụ. Azathioprin dung với liều 50-150mg/ngày. Mycophenolat mofetilbuoongs 1-3g/ngày. Các thuốc chống chuyển hóa có thể gây nhiễm độc gan, rối loạn dạ dày ruột, ức chế tủy xương nên phải theo dõi công thức máu và chức năng gan hàng tháng
- Các thuốc Alkyl hóa: cyclophosphamid uống 1-2mg/kg/ngày, chlorambucil uống 0,1-0,2mg/kg/ngày. Thuốc có tác dụng phụ như gây độc gan, các bệnh ác tính, quái thai, vô sinh, ức chế tủy xương, nhiễm trùng cơ hội nên phải theo dõi chặt chẽ công thức máu, chức năng gan, kết hợp theo dõi với thầy thuốc nội khoa. Cần ngừng thuốc khi có dấu hiệu đầu tiên của nhiễm độc nặng hoăc dùng thuốc không hiệu quả ở liều điều trị.
- Thuốc ức chế tế bào Lympho T: cyclosporine, tacrolimus
So với Corticosteroid và thuốc gây độc tế bào cyclosporine có tác dụng đặc hiệu hơn nhiều tới chức năng miễn dịch. Thuốc ức chế tăng sinh tế bào Lympho T bởi ngăn cản sản xuất các cytokine, đặc biệt interleukin-2. Cyclosporine uống với liều 2,5-5mg/kg/ngày. Tác dụng phụ chủ yếu của thuốc là gây nhiễm độc thận và tăng huyết áp, ngoài ra có thể dị cẩm, rối loạn tiêu hóa, thiếu máu đẳng sắc, tăng sản lợi. Khi dùng thuốc cần theo dõi chức năng thận qua xét nghiêm creatinin huyết thanh, theo dõi nhãn áp, công thức máu. Cần giảm liều cyclosporine nếu creatinin huyết thanh tăng 30% trên mức bình thường.
Tacrolimus cũng là chất ức chế cytokine và cản trở trực tiếp sự tăng sinh tế bào lypho T trợ giúp, thuốc uống 0,1-0,2mg/kg/ngày. Thuốc có thể gây nhiễm độc thận, tăng huyết áp nhưng ít gặp tác dụng phụ hơn cyclosporine, cần theo dõi creatinin huyết thanh hàng tháng.
- Các thuốc biến đổi phản ứng sinh học: các chất ức chế yếu tố hoại tử u alpha: gồm các etanecept và infliximab là những chất ức chế các cytokine . Thuốc có nhều độc tính như gây các bệnh ác tính ,nhiễm trùng,
5. Phẫu thuật
Phẫu thuật có thể nhằm mục đích chẩn đoán như chích mủ tiền phòng, sinh thiết dịch kính để xét nghiệm tìm nguyên nhân nhưng phẫu thuật chủ yếu để điều trị biến chứng của viêm MBĐ
- Lấy thể thủy tinh có thể phối hợp đạt thể thủy tinh nhân tạo nếu thể thủy tinh đục.
- Phẫu thuật lỗ dò với cắt mống mắt rộng điều trị tăng nhãn áp
- Cắt dịch kính, bóc màng trước võng mạc
- Phẫu thuật bong võng mạc.
Tài liệu tham khảo:
- Nhãn khoa . Nhà xuất bản Quân đội nhân dân - 2007. Bộ môn Mắt HVQY. PGS.TS Nguyễn Văn Đàm (chủ biên)
- Nhãn khoa. Nhà xuất bản Y học – 2011, trang 187 - 234. PGS.TS Đỗ Như Hơn (chủ biên)
