1  RỐI LOẠN TÂM THẦN THỰC TỔN

1.1    BỆNH ALZHEIMER

1.1.1    Đại cương

Bệnh Alzheimer (Alzheimer disease: AD) là một bệnh não thoái hoá nguyên phát, căn nguyên chưa rõ, biểu hiện lâm sàng bằng trạng thái mất trí tiến triển, không phục hồi, thường khởi phát ở lứa tuổi  tiền lão (45-60 tuổi) hoặc ở lứa tuổi già (sau 65 tuổi). Bệnh có một số biến đổi đặc trưng về lâm sàng, giải phẫu bệnh lý và sinh hoá não.

Về lâm sàng, trạng thái mất trí tiến triển thường khởi đầu bằng rối loạn trí nhớ, các rối loạn ngôn ngữ, rối loạn động tác (rối loạn hoạt động). Rối loạn trí tuệ thường bổ sung trong quá trình rối loạn trí nhớ ngày càng rõ rệt.

Các biến đổi đặc trưng trong não thường là giảm sút đáng kể các neuron, teo lan toả vỏ não, giãn rộng hệ thống não thất.

Dưới kính hiển vi điện tử, người ta quan sát thấy các mảng thần kinh (ái bạc) chứa nhiều chất A b amyloid và các thể hạt (gramulovascular bodies) trong thành mạch máu não.

Các biến đổi sinh hoá não gồm sự giảm sút đáng kể men cholin-acetyl-transferaza, acetylcholin và một số chất dẫn truyền và điều chỉnh thần kinh khác.

Các biểu hiện lâm sàng và biến đổi đặc trưng đã nêu trên không nhất thiết song hành.

1.1.2    Bệnh căn, bệnh sinh

Kraepelin (1909) cho rằng đó là sự thoái hoá sinh học sớm của hệ thần kinh và gọi là quá trình già sớm. Nhiều tác giả khác nhận thấy các tế bào não bị suy thoái 20 năm trước khi bệnh Alzheimer xuất hiện trên lâm sàng.

Quá trình lão hoá, cho đến nay được hiểu là do 2 yếu tố quyết định. Thứ nhất là do một số gene qui định thời gian tồn tại của giống loài. Thứ 2 là các yếu tố  của môi trường thiên nhiên xã hội tác động làm biến đổi nội môi tế bào (quá trình oxy hoá, ứ đọng các gốc tự do, nhiễm độc, nhiễm trùng, đặc biệt là vi rút, thiếu vitamin hoặc các chất kích thích sinh học) gây nên rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng, làm biến đổi cơ sở di truyền, thúc đẩy nhanh quá trình lão hoá sớm.

Vai trò di truyền trong phát sinh AD là rõ ràng song không phải là tất cả. Trong số 80 bệnh nhân AD, Sjogren gặp 36 bệnh nhân có tiền sử gia đình có người bị AD. Laurent B. cho rằng tỉ lệ di truyền chỉ chiếm 10%.

Nhiều tác giả khẳng định rối loạn chủ yếu trong AD là sự suy giảm các chất dẫn truyền thần kinh cholinergic; có sự thoái hoá của các neuron thuộc hệ này, nó là cơ sở cho hoạt động nhớ (Blokland A. ,1995; Fibiger H., 1991; Weinstock M.,1995).

1.1.3    Lâm sàng

1.1.3.1 Các triệu chứng báo hiệu.

- Quên tên: sự lãng quên (quên tên bố, mẹ, vợ, con) lặp đi lặp lại và ngày càng tăng, cuối cùng quên cả tên mình.

- Hay ghi chép lặt vặt (tạo điểm tựa để nhớ).

- Tìm mọi cách phủ nhận những sa sút về trí nhớ của mình.

- Gọi điện cho người thân nhiều lần (gọi xong, quên, cho rằng chưa gọi, lại gọi lại,...).

Lẫn lộn các đồ vật.

1.1.3.2 Các triệu chứng thời kì toàn phát

Mất nhớ (amnesia)

Mất nhớ là triệu chứng đầu tiên, xuất hiện rất sớm (thời kì đầu với các triệu chứng báo hiệu như quên tên, nhầm, lẫn lộn ngày tháng, đồ vật, chỗ ở,...), ngày càng nặng và không phục hồi. Biểu hiện mất nhớ với các sự việc vừa xẩy ra. Người bệnh vừa ăn xong, khách đến thăm lại than phiền "từ sáng đến giờ chúng nó chưa cho tôi ăn miếng nào". Một người vốn trước đây cẩn thận, tỉ mỉ, chu đáo bỗng một ngày nào đó quên tắm, quên rửa mặt, quên cài khuy áo, quên kéo khoá quần…

Giai đoạn muộn, người bệnh hầu như chỉ sống trong quá khứ với những mảng hồi tưởng thời trẻ chắp vá lẫn lộn và quên cả tên mình. Việc khởi đầu và tiến triển của rối loạn trí nhớ ngày càng tăng và không hồi phục được gọi là quên theo qui luật Ribot.

Rối loạn ngôn ngữ

Biểu hiện sớm là khó tìm từ để biểu lộ ý tưởng khác nhau; phát âm khó khăn hơn; nói không được trôi chảy. Sau đó là mất nhận thức (agnosia), mất ngôn ngữ (aphasia). Có khi người bệnh nói được song không hiểu mình nói gì, hoặc không hiểu được tiếng nói người khác (giai đoạn cuối cùng).

Rối loạn phối hợp động tác (dyspraxia)

Dấu hiệu sớm là không chú ý đến trang phục, khó khăn trong mặc quần áo. Các công việc quen thuộc trong nhà cũng thực hiện rất khó khăn. Những công việc cũ như lau nhà,dọn vườn cũng gặp trở ngại. Tiếp đến việc mua bán khó khăn: "Người bệnh đi chợ với một túi tiền rồi bảo người bán hàng muốn bán gì thì bán". Khả năng điều khiển xe bị ảnh hưởng không tốt.

Các biến đổi trên là do sự biến đổi trương lực cơ, đầu tiên là yếu cơ, hay bị chuột rút, sau đó là run kiểu ngoại tháp do tổn thương các hạch nền và vùng trán.

Về sau các ảnh hưởng không tốt trong việc vệ sinh cá nhân như: tắm, giặt quần áo, thay quần áo, công việc nội trợ, càng nghiêm trọng hơn. Dáng đi của người bệnh bị ảnh hưởng nhiều: chậm chạp và cứng nhắc, đi cà giật, bước đi ngắn, người lao về phía trứơc. Nặng hơn người bệnh phải có người giúp đỡ mặc quần áo, tắm giặt, không còn khả năng cầm thìa, đũa trong lúc ăn.

Rối loạn chức năng nhận thức

Rối loạn trí nhớ là căn nguyên đầu tiên  làm suy giảm chức năng nhận thức. Thêm vào đó khả năng chú ý của người bệnh cũng giảm. Thường người bệnh có rối loạn về định hướng không gian và thời gian: các sai lệch về thứ, ngày, đường về nhà... Người bệnh mất khả năng tính toán đơn giản, không có khả năng hiểu tình trạng của mình, không còn khả năng phê phán, đánh giá.

Trầm cảm

Trầm cảm thường xuất hiện nhiều hơn ở giai đoạn sớm của bệnh. Các nghiên cứu về rối loạn khí sắc ở bệnh nhân AD gặp từ 25 đến 85%. Đặc  điểm lâm sàng của trầm cảm trong AD là thất thường, không ổn định. Trong khi ở bệnh nhân có giai đoạn trầm cảm nặng với ý định và hành vi tự sát, lại có lúc chuyển sang khoái cảm với hành vi tăng động, nhi hoá hoặc biểu hiện bối rối. Đôi khi người bệnh thờ ơ, bàng quan. Có lúc người bệnh có cơn kích động trầm cảm: đập đầu vào tường, kêu cứu, kêu la thảm thiết, huỷ hoại thân thể. Đặc điểm trầm cảm ở AD là thường kháng điều trị.

Các triệu chứng loạn thần (psychotic symptoms)

Trong các nghiên cứu có thông báo gặp từ 10 đến 30% có hoang tưởng, thường là hoang tưởng bị hại (delusions of persecution). Các hoang tưởng này chi phối hành vi và đôi khi là căn nguyên gây kích động ở người bệnh Alzheimer kèm theo lo âu, bối rối.

Ảo giác cũng hay gặp, nếu kết hợp với tình trạng mù mờ ý thức có thể gặp các biểu tượng kỳ quái, xuất hiện phong phú kiểu mộng thức: người bệnh chứng kiến đám ma của  mình hoặc có mặt trong cuộc chiến tàn phá thành phố hay đang tham gia vào việc huỷ diệt trái đất.

Các biến đổi nhân cách và hành vi.

Trong thời kỳ đầu của bệnh, nhân cách người bệnh còn rất ít biến đổi. Song ở giai đoạn sau các biến đổi nhân cách và hành vi biểu hiện rõ nét. Thường là các rối loạn hành vi biểu hiện trước: hành vi lập đi lập hoặc hành vi tăng động (behavioral disturbance). Hành vi tăng động với những biểu hiện gây náo động gặp ở 70% bệnh nhân và 20% bệnh nhân có cơn kích động hung bạo.

1.1.4    Phân loại

Việc phân lọai AD dựa theo cơ chế bệnh sinh và lâm sàng gặp nhiều khó khăn. Một số tác giả dựa vào phỏng đoán bước đầu và lứa tuổi khởi phát bệnh chia AD thành 2 loại sau:

- Alzheimer typ I: khởi phát ở lứa tuổi già (phát muộn), sau 65 tuổi, thường là sau 70 tuổi, tiến triển chậm, chủ yếu là rối loạn trí nhớ. Còn gọi là bệnh mất trí tuổi già kiểu Alzheimer.

- Alzheimer typ II: khởi phát trước 65 tuổi. Biểu hiện thoái hoá nhanh và tương đối đồng bộ các chức năng của vỏ não. Trong tiền sử có người thân bị AD. Rối loạn do PS1, PS2 và APP gây nên. Còn gọi là bệnh mất trí trước tuổi già Alzheimer.

1.1.5    Chẩn đoán

Chẩn đoán sớm Alzheimer là một việc khó khăn. Việc phát hiện Alzheimer ở giai đoạn sớm có tác dụng dự phòng, tổ chức chẩn đoán quyết định, lập kế hoạch điều trị  và săn sóc bệnh nhân tốt hơn.

Theo Lovestone S. việc chẩn đoán sớm AD dựa vào các bước quan trọng là: Phát hiện sự suy giảm quá trình nhận thức.

Người thầy thuốc giữ chìa khoá trong việc chẩn đoán sớm bệnh. Thông thường bệnh nhân bị AD ở giai đoạn sớm không có khả năng nhìn nhận mình bị bệnh. Song việc phát hiện suy giảm quá trình nhận thức cũng không dễ dàng gì ngay cả với những người thầy thuốc vì nó biểu hiện mơ hồ, không cụ thể. Sự mất khả năng hiểu thấu sự vật, hiện tượng một cách đáng kể và mất trí nhớ chỉ là biểu hiện hiếm.

- Dấu hiệu sớm của suy giảm quá trình nhận thức:

Dấu hiệu sớm nhất của suy giảm quá trình nhận thức là tình trạng mơ màng (inevitably subtle), xảy ra đáng kể và tái diễn so với bình thường.

Dấu hiệu sớm thường gặp hơn cả là 2 tiêu chuẩn sau: mất trí nhớ và giảm tính tích cực. Tác giả khuyên nên sử dụng 2 trong 3 câu hỏi sau để phát hiện tình trạng trên:

- Sàng lọc đối với sự suy giảm quá trình nhận thức:

Sự phát hiện suy giảm quá trình nhận thức dựa vào công cụ sàng lọc. Tác giả khuyên nên sử dụng test AMTS (abbreviated mental test score) gồm 10 điểm. Nếu đạt dưới 8 điểm là có biểu hiện, cần tiến hành thêm các thử nghiệm nhận thức khác. Nếu từ 8-9 điểm cần nhắc lại test này sau 6 tháng.

Chẩn đoán phân biệt

- Bệnh Pick

- Bệnh Creutzfeld-Jacob (CJ).

- Mất trí do nguyên nhân mạch máu (vascular dementia).

-  Mất trí trong bệnh Huntington.

- Mất trí trong bệnh Parkinson.

- Mất trí trong bệnh suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV (dementia in human immunodeficiency virus  disease).

1.1.6    Điều trị bệnh Alzheimer

1.1.6.1 Điều trị bằng thuốc.

Điều trị bằng các chất cholinergic.

Sau hơn 30 năm nghiên cứu và thử nghiệm lâm sàng, một số thuốc sau đã được áp dụng thực tế và bước đầu thu được kết quả.

+ Rivastigmine (biệt dược là exelon), viên 1,5 mg và 3 mg, lọ 60 viên. Thuốc xuất hiện ở Việt Nam lần đầu tiên năm 1999. Liều dùng được đề nghị là: khởi đầu 1,5 mg, sau đó 1,5 mg x 2 lần trong 2 tuần, tiếp theo cứ 2 tuần tăng liều một lần để đạt 6 mg. Liều tối đa 12 mg trong 24 giờ. Liều trung bình có tác dụng cải thiện rõ rệt là 9 mg.

+ Tacrine: tetrahydroaminoacridine (THA). Từ năm 1994, THA được sử dụng điều trị bệnh Alzheimer tại Mỹ. Cơ chế tác dụng là ức chế men cholinesterase. Liều dùng phổ biến là 80 đến 160 mg trong 24 giờ. Tuy vậy chỉ có khoảng 20% bệnh nhân đáp ứng tốt với thuốc và ít tác dụng phụ. Ngoài ra thuốc còn được khuyến cáo là độc với gan và không có tác dụng ở giai đoạn muộn của bệnh cũng như không có tác dụng ngăn chặn sự tiến triển của bệnh.

+ Galantamin (hoặc nivalin) là thuốc ức chế men acetyl cholinesteraza, có tác dụng tăng dẫn truyền thần kinh, được sử dụng  từ lâu trong các bệnh thần kinh ngoại vi, ngày nay được thử nghiệm trong điều trị bệnh Alzheimer. Cùng nhóm này còn có physostigmin, donepezil, heptylphysostigmin,...

+ Gliatilin (alpha-glycerylphosphorylcholine) cũng được giới thiệu là có tác dụng điều trị AD, cải thiện trí nhớ và khả năng nhận biết cũng như tác dụng lên các lĩnh vực hành vi và cảm xúc của người bệnh.

+ Các thuốc tiền chất của acetylcholin và các chất chủ vận colinergic (chủ vận muscarin: muscarinic agonist) chưa chứng minh được là có hiệu quả điều trị  hơn so với giả dược.

Trong tương lai, việc nghiên cứu các chất tác động trên quá trình phân giải TAU và các chất tác động lên APP là hy vọng lớn lao tìm ra các thuốc điều trị AD hữu hiệu và dự phòng sa sút tuổi già.

Điều trị triệu chứng.

Điều trị các triệu chứng loạn thần ở bệnh nhân Alzheimer cần được một bác sĩ chuyên khoa tâm thần đảm nhiệm. Nên nhớ rằng việc dùng các thuốc hướng thần ở người già phải rất thận trọng. Liều lượng thuốc dùng cho người già nên giảm đi 1 phần 3 đến 1 phần 2 liều người lớn thông thường.

Khi người bệnh có kích động, hoang tưởng, ảo giác, trầm cảm nặng, nếu cần thiết, cho nhập viện để theo dõi điều trị.

1.1.6.2 Điều trị dự phòng.

Việc dự phòng tình trạng sa sút tuổi già và phòng bệnh Alzheimer đồng nghĩa với việc sử dụng những biện pháp tác động vào 2 quá trình lão hoá và ngăn chặn việc tạo thành các mảng lão hoá và các mảng tơ thần kinh . Song những nghiên cứu dựa trên cơ chế và nguyên nhân của quá trình lão hoá sớm và cơ chế bệnh sinh bệnh Alzheimer còn đang phải thẩm định thêm. Dù sao cho đến nay, một số biện pháp và một số thuốc đã được áp dụng.

Các biện pháp chung.

- Tạo môi trường tâm lí xã hội thuận lợi cho người cao tuổi.

- Chế độ dinh dưỡng cần đầy đủ và hợp lí.

- Việc điều trị các bệnh nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính và duy trì mức độ ổn định cũng rất quan trọng.

Dự phòng bằng thuốc.

- Tanacan

- Venomin

Quản lí săn sóc

1.2       Động kinh tâm thần và các rối loạn tâm thần trong động kinh

1.2.1    Khái niệm

Động kinh (ĐK) là một bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau, không phải bao giờ cũng rõ ràng và có xu hướng tiến triển mạn tính. Trường hợp tiến triển xấu, ĐK dẫn đến tình trạng mất trí.

Bệnh xuất hiện ở mọi lứa tuổi, từ trẻ vài tuổi cho đến người cao tuổi, song ĐK thường khởi đầu ở tuổi trẻ (dưới 20 tuổi). ĐK là bệnh khá phổ biến trong nhân dân (chiếm tỉ lệ từ 0,1-0,5% dân số).

Lâm sàng ĐK rất đa dạng, các triệu chứng xuất hiện có tính chất đột ngột và kịch phát, biểu hiện chủ yếu của các triệu chứng lâm sàng là:

- Các cơn ĐK xuất hiện có tính chất kịch phát.

- Các rối loạn tâm thần tương đương cơn ĐK. Ý nghĩa "tương đương" không hoàn toàn chính xác vì những rối loạn khí sắc hoặc ý thức có thể xuất hiện do cơn ĐK gây ra, có thể là trước hoặc sau cơn ĐK.

- Các rối loạn nhân cách và rối loạn tâm thần khác kéo dài, bền vững và tuần tiến xuất hiện trong suốt quá trình bệnh.

Nguyên nhân ĐK là một vấn đề rất phức tạp. Cho đến nay còn nhiều trường hợp ĐK (2/3 số bệnh nhân) chưa rõ nguyên nhân mà người ta thường gọi là "động kinh vô căn". Điều trị bệnh ĐK là việc làm liên tục, lâu dài. Quản lý, điều trị tại cơ sở cộng đồng là chủ yếu. Vì vậy việc quản lý và điều trị bệnh nhân ĐK là vấn đề vừa có ý nghĩa y học và vừa có ý nghĩa xã hội sâu sắc.

1.2.2    Động kinh tâm thần (psychicepilepsy)

Động kinh tâm thần (ĐKTT) là thể ĐK cục bộ phức hợp, tương đối phổ biến và đã được nghiên cứu khá đầy đủ với các quan niệm khác nhau và được khái quát bằng các thuật ngữ khác nhau như ĐK thái dương (temporal epilepsy), được hình thành trên cơ sở  định khu ổ ĐK ở vùng thái  dương bao gồm tổn thương các cấu trúc vùng limbic, hồi hải mã,...

Các thuật ngữ khác như cơn tương đương ĐK (epileptic equivalent), ĐKTT vận động (psychomotor epilepsy), cơn tương đương tâm thần (psychic equivalent),... dựa trên cơ sở những diễn biến lâm sàng đa dạng, phức tạp của bệnh. So với các thể ĐK khác thì ĐKTT khá phổ biến. Theo V. A. Karlov (1990), tỉ lệ bệnh nhân ĐKTT chiếm 45,13% trong tổng số các bệnh nhân ĐK được nghiên cứu. Phần lớn ĐKTT thường xuất hiện ở lứa tuổi trẻ. ĐKTT ở lứa tuổi dưới 16 tuổi chiếm 61,7%; ngược lại thể ĐK Jacson thường gặp ở lứa tuổi trên 16 tuổi.

Về định khu của ổ ĐK trong ĐKTT, người ta nhận thấy có ổ tổn thương ở vùng thái dương trong các cấu trúc của hồi hải mã, vùng limbic... Ngoài ra, người ta còn nhận thấy ổ tổn thương khu trú ở một số cấu trúc khác của đại não như hồi viền, hồi trán trước,... Nhiều trường hợp khác, chưa xác định được ổ ĐK khu trú ở cấu trúc nào của não. Đối với các tổn thương ở vùng thái dương, các tác giả nhận thấy ổ ĐK khu trú ở bán cầu trội tăng gấp 2 lần ở bán cầu đối diện. Một số trường hợp khác nhận thấy ổ tổn thương lan toả ở vùng thái dương cả hai bán cầu.

1.2.3    Rối loạn tâm thần trong động kinh

Ngoài ĐKTT như đã trình bày ở phần trên thì một khái niệm nữa cũng cần phải đề cập đến, đó là khái niệm về các rối loạn tâm thần trong ĐK (mental disorders due to epilepsy). Với khái niệm này, ta có thể hiểu đó là các biểu hiện rối loạn chức năng tâm lý của bệnh nhận động kinh nói chung. Hơn nữa, rối loạn tâm thần là hậu quả của một quá trình bệnh lý lâu dài gây ra. Biểu hiện chủ yếu của rối loạn tâm thần trong ĐK được nhiều tác giả đề cập đến, đó là rối loạn về trí tuệ, cảm xúc, tư duy và nhân cách.

1.2.3.1 Rối loạn cảm xúc

Rối loạn cảm xúc ở bệnh nhân ĐK thường biểu hiện bằng trạng thái cảm xúc không ổn định, hay có cơn bùng nổ cảm xúc. Bệnh nhân thường hay bi quan, mặc cảm,  tự ti. Yếu tố cảm xúc đóng vai trò rất quan trọng trong bệnh ĐK. Các tác giả nhận thấy rằng cơn ĐK thường xuất hiện hoặc cơn ĐK xuất hiện dày hơn khi gặp yếu tố cảm xúc không thuận lợi như các stress tâm lý. Thời gian mắc bệnh càng kéo dài thì rối loạn cảm xúc càng sâu sắc. Ở những bệnh nhân có biểu hiện loạn khí sắc dễ xuất hiện hành vi hung bạo hay hành động dã man, mang tính chất cầm thú.

1.2.3.2 Rối loạn tư duy

Biểu hiện rối loạn tư duy ở bệnh nhân ĐK  được thể hiện cả về hình thức và nội dung tư duy. Thường gặp là rối loạn nhịp điệu ngôn ngữ chậm, chủ yếu là tư duy lai nhai (pensée circonstanciée) cùng với các định kiến sâu sắc (idees fixes). Rối loạn tư duy cùng với phản ứng cảm xúc mãnh liệt tạo ra cho bệnh nhân một ý tưởng quá đáng, hay đau khổ, bực tức, hay thù vặt và tìm mọi cách trả thù.

1.2.3.3 Rối loạn nhân cách

Biến đổi nhân cách là hiện tượng thường gặp ở bệnh nhân ĐK. Đôi khi rối loạn nhân cách còn quan trọng hơn cả các cơn co giật và các rối loạn khác.

Trẻ em ĐK thường có các rối loạn về cư xử, khó thích ứng, dễ gây hấn, nóng nảy, hay gia tăng hoạt động quá mức. Người bệnh trở lên ích kỷ, cô độc. Sự biến đổi tính nết theo hai thái cực khác nhau khi thì niềm nở, cởi mở, hiền hậu, khi thì độc ác, thô bạo.

Ở người ĐK trưởng thành, rối loạn nhân cách chậm chạp hơn, nhiều khi khó nhận thấy. Thường thấy bệnh nhân trở nên ích kỷ, thu hẹp phạm vi thích thú. Griesinger nhận thấy ở bệnh nhân này mất đi màu sắc phong phú và tình cảm trở lên khô lạnh. Tính cách của họ mang tính chất giả tạo. Thường bên ngoài thì niềm nở, lịch thiệp, dịu dàng nhưng ngược lại bên trong thì lạnh nhạt bàng quan cùng với ý nghĩ độc ác, thù vặt và luôn tìm cách trả thù bằng các hành vi xung động cùng với cảm xúc mãnh liệt. Đây được gọi là nhân cách bùng nổ hay nhân cách ĐK.

1.2.3.4 Rối loạn trí tuệ

Rối loạn trí tuệ không phải là triệu chứng thường gặp trong bệnh ĐK. Các rối loạn trí tuệ thường gặp ở những bệnh nhân có thời gian mắc bệnh lâu, tổn thương thực thể não nặng nề và đặc biệt là  ở trẻ em. Trẻ mắc bệnh ĐK càng sớm thì mức độ rối loạn trí tuệ càng nặng nề. Theo  thống kê của nhiều tác giả thì tỉ lệ người mắc bệnh ĐK bị thiểu năng tâm trí là 36% trong đó có tới 14% ở mức độ nặng và trung bình, 22% ở mức độ nhẹ. Tỉ lệ này cao hơn ở các bệnh nhân ĐK triệu chứng, các bệnh nhân mắc bệnh ở tuổi nhỏ, cơn ĐK xuất hiện dày.

1.2.4    Điều trị

Điều trị ĐKTT về cơ bản tuân theo các nguyên tắc và yêu cầu của điều trị ĐK nói chung. Đa số các tài liệu kinh điển không tách riêng phần điều trị ĐKTT. Song do tính chất đặc biệt của ĐKTT và các RLTT trong ĐK, gần đây nhiều tác giả cũng đề cập đến một số điểm khác biệt trong điều trị. Ở một số thể ĐKTT, bệnh nhân  trong cơn có thể gây nguy hiểm cho bản thân và người xung quanh. Vì vậy việc chẩn đoán và điều trị tốt nhất nên tiến hành ở khoa tâm thần. Đôi khi phải áp dụng các biện pháp theo dõi và quản lý đặc biệt.

1.2.4.1 Điều trị bằng thuốc chống động kinh

H.A.F.Schulze (1979) khuyên nên chọn một trong 2 thuốc Phenytoin hoặc carbamazepin trong điều trị ĐKTT.H. Rennert (1979) xếp 3 thứ thuốc hàng đầu  có tác dụng điều trị ĐKTT là carbamazepin, phenytoin và depakin; tiếp đến là các thuốc có tác dụng điều trị, song kém hơn là: primidon, sultiam, diazepam và clorazepam. Các thuốc thuộc họ barbituric, ethosuximid và nitrazepam được xem là có tác dụng nghi ngờ.

1.2.4.2 Điều trị kết hợp bằng các thuốc hướng tâm thần

Nhiều tác giả khuyên nên điều trị ĐKTT vận động bằng gacdenan phối hợp với aminazin liều thấp (25-50mg trong 24 giờ). V.A.Karlov cũng đề nghị áp dụng aminazin (hoặc tisercin, triphtazin) với các thể có loạn cảm hoặc trạng thái ý thức hoàng hôn có biểu hiện hưng phấn. Song cần chú ý là nên cho thuốc chống ĐK trước để đạt tác dụng chế ngự cơn ĐK, các thuốc trên phối hợp như sau:

Khi có biểu hiện rối loạn khí sắc nên kết hợp với diazepam hoặc valium nhất là khi kèm trạng thái lo âu.

Haloperidol, trisedil được chỉ định kết hợp điều trị khi có biểu hiện loạn cảm kèm theo hoang tưởng và ảo giác.

1.2.4.3 Điều trị bằng bơm khí não (pneumo encephalotherapy)

Mặc dù còn nhiều ý kiến khác nhau, song trong tài liệu và thực tế lâm sàng, nhận thấy việc bơm không khí vô trùng (hoặc oxy) vào khoang dưới nhện  theo phương pháp của Kamianov (1978) và Geinisman có tác dụng điều trị ĐK,  đặc biệt với các thể ĐK sau chấn thương sọ não hoặc sau viêm dính mạng nhện. Phương pháp được chỉ định trong các thể ĐKTT mà thuốc tác dụng kém.

2         ĐIỀU TRỊ TÂM THẦN

P. Pinel là người đầu tiên đã xoá bỏ xiềng xích, cải tạo hoàn cảnh, cải tiến chế độ săn sóc cho bệnh nhân tâm thần, ông đã đưa những bệnh nhân tâm thần về vị trí người bệnh theo đúng nghĩa của nó.

Từ sau năm 1973 đến nay, việc điều trị bệnh nhân tâm thần có nhiều tiến bộ, nhiều phương pháp điều trị khác nhau lần lượt ra đời. Đặc biệt chú ý là từ khi người ta tìm ra các thuốc hướng tâm thần thì Tâm thần học chuyển lên một giai đoạn mới - giai đoạn xác định được vị trí của mình trong sự phát triển chung của Y học.

2.1       Phân loại các phương pháp điều trị tâm thần

Cho đến nay các phương pháp điều trị bệnh tâm thần có thể chia thành 2 nhóm liệu pháp chính.

2.1.1    Các liệu pháp sinh học:

+ Liệu pháp sinh học tác động trực tiếp lên cơ thể gọi là khách thể sinh học.

+ Liệu pháp sinh học tác động lên bệnh tật gọi là các quá trình sinh học bao gồm:

- Các liệu pháp chung.

- Các liệu pháp hoá dược.

- Các liệu pháp chuyên biệt.

2.1.2    Các liệu pháp tâm lý - xã hội

Tác động lên nhân cách người bệnh, lên  người bệnh với tư cách là một khách thể xã hội nhằm hồi phục năng lực của người bệnh, sớm đưa người bệnh trở lại với đời sống xã hội.

2.2       Các phương thức sử dụng thuốc hướng tâm thần

Thường bắt đầu bằng liều nhỏ (minimum) thăm dò và tăng dần đến liều tối ưu (optimum), duy trì đến khi các triệu chứng thuyên giảm thì giảm liều dần cho đến liều nhỏ duy trì (minimum) và điều trị củng cố kéo dài hoặc cắt hẳn.

2.2.1    Sử dụng một loại thuốc đạt liều tối ưu:

Tùy từng loại bệnh và tùy từng người bệnh mà liều tối ưu ở mức độ cao hay thấp. Nhưng thông thường là liều tương đối cao.

Ưu điểm:

+ Có tác dụng chọn lọc trên một nhóm triệu chứng nào đó.

+ ít kháng thuốc.

+ Dễ theo dõi các tác dụng không mong muốn.

+ Dễ phát hiện dị nguyên khi có dị ứng thuốc.

Nhược điểm:

+ Thường dùng ở liều cao, người bệnh dễ vào trạng thái ngấm thuốc.

+ Bệnh nhân và gia đình bệnh nhân sợ dùng thuốc nên việc điều trị củng cố, kéo dài gặp khó khăn.

+ Không giải quyết được nhiều triệu chứng lâm sàng đa dạng cùng một lúc.

2.2.2    Sử dụng phối hợp nhiều loại thuốc:

+ Phối hợp các thuốc cùng một nhóm hay các thuốc khác nhóm với nhau.

+ Phối hợp hai hoặc ba loại thuốc trong một liệu trình điều trị.

Ưu điểm:

+ ít gặp các tác dụng không mong muốn do thuốc gây ra.

+ ít gặp tình trạng ngấm thuốc hay ngộ độc thuốc.

+ Giải quyết được nhiều triệu chứng cùng một lúc.

+ Bệnh nhân và gia đình không cảm thấy lo lắng, dễ chấp nhận điều trị củng cố.

+ Sớm đưa bệnh nhân vào hoạt động phục hồi chức năng tâm thần và tái thích ứng xã hội.

Nhược điểm:

+ Dễ kháng thuốc.

+ Khó phát hiện dị nguyên khi có dị ứng thuốc.

2.2.3    Nguyên tắc chung sử dụng các thuốc hướng tâm thần:

+ Đặt ra một chẩn đoán đầy đủ.

+ Chỉ sử dụng thuốc nếu cần và không được dùng thuốc như là phương tiện thay thế thời gian nói chuyện với bệnh nhân.

+ Làm quen với các liệu pháp điều trị và thực hành tốt với một số lượng hạn chế các loại thuốc hơn là học sơ sài về tác dụng của tất cả các loại.

+ Nắm kiến thức chi tiết về dược lực và dược động học có liên quan đến các loại thuốc được kê đơn.

+ Coi sự đáp ứng của bệnh nhân với chế độ điều trị trước đây như là những chỉ đạo cho công tác điều trị sắp tới.

+ Nâng cao sự đáp ứng với thuốc bằng việc sử dụng liều tối thiểu, chế độ điều trị đơn giản nhất có thể được và theo dõi bệnh nhân đều đặn.

+ Tránh việc sử dụng hơn một loại thuốc hướng tâm thần nếu không thực sự cần thiết.

+ Điều chỉnh phương pháp điều trị tùy thuộc vào từng nhóm bệnh nhân: trẻ, già, có thai, ...

2.3       Tác dụng của một số thuốc hướng tâm thần

2.3.1    Tác dụng chống loạn thần của các neuroleptic:

- Tác dụng chống các triệu chứng dương tính như ảo giác, hoang tưởng, rối loạn cảm xúc, rối loạn hành vi.

- Tác dụng chống các triệu chứng kích động vận động và các rối loạn lo âu.

- Tác dụng chống các triệu chứng âm tính và sa sút trí tuệ ở bệnh nhân tâm thần phân liệt.

- Biến chứng do sử dụng các thuốc hướng tâm thần: Là các tác dụng không mong muốn đe doạ đến sự sống của người bệnh, gây tổn thương nghiêm trọng nhiều cơ quan nội tạng và để lại nhiều di chứng nặng nề ảnh hưởng đến sức khoẻ của người bệnh như dị ứng thuốc, nhiễm độc thuốc, hội chứng neuroleptic ác tính, viêm gan, giảm bạch cầu hạt,...

- Tác dụng phụ:

Là tác dụng không mong muốn khi sử dụng thuốc hướng tâm thần làm rối loạn nhất thời chức năng một số cơ quan nội tạng trong cơ thể, ảnh hưởng đến sinh hoạt của người bệnh như hội chứng Parkinson do thuốc, rối loạn thần kinh thực vật, tăng trọng lượng cơ thể,..

- Rối loạn vận động muộn:

+ Loạn vận động muộn là các vận động bất thường của bệnh nhân, thường biểu hiện ở mặt, miệng và run nhẹ đầu các chi nhất là hai tay.

+ Thường xẩy ra trên những bệnh nhân dùng thuốc neuroleptic cổ điển kéo dài nhiều năm (5-10 năm).

+ Tỷ lệ loạn vận động muộn cao hơn ở người già và phụ nữ.

+ Cơ chế của loạn vận động muộn là do tăng sự nhậy cảm các thụ cảm thể dopamin ở màng sau xinap.

+ Xử trí:

- Không có biện pháp nào điều trị đặc hiệu cho loạn vận động muộn.

- Nếu cắt thuốc neuroleptic thì chỉ có 5-40% loạn vận động muộn giảm đi hoặc khỏi hẳn.

- Khi tăng liều thuốc lên, các rối loạn vận động muộn mất đi, nhưng sẽ tái xuất hiện nhanh và nặng hơn.

- Nên dùng các thuốc an thần mới để khắc phục loạn vận động muộn như clorapin, risperidol, olanzapin,…

-Các tác dụng không mong muốn khác

+ Khêu gợi những cơn co giật động kinh vốn đang tiến triển tiềm tàng.

+ Teo gan vàng cấp.

+ Viêm gan mạn tính.

+ Hạ huyết áp ở tư thế đứng.

+ Giảm bạch cầu hạt.

+ Đục thuỷ tinh thể.

+ Tăng trọng lượng.

+ Rối loạn kinh nguyệt, rối loạn tình dục.

+ Tăng trạng thái sững sờ, thờ ơ, trầm cảm.

+ Tác rối loạn đa dạng khác.

2.3.2    Tác dụng của các thuốc chống trầm cảm:

- Các thuốc kích thích hoạt hoá:

Các thuốc cường thần có đặc tính thức tỉnh, tăng cường quá trình tư duy, kích thích nhận cảm ở các giác quan và không có tác động đến khí sắc.

- Các thuốc điều hoà khí sắc:

+ Các thuốc điều hoà khí sắc có ba loại chủ yếu: lithium, carbamazepin, valpromide.

+ Tác dụng chủ yếu lên khí sắc của người bệnh như rối loạn cảm xúc lưỡng cực, rối loạn cảm xúc phân liệt, rối loạn cảm xúc bùng nổ, các bệnh lý tâm căn ám ảnh, nghiện rượu, động kinh ...

-Tác dụng của các thuốc bình thần (tranquilisants):

- Tác dụng giải lo âu ở các trạng thái căng thẳng, lo âu do căn nguyên tâm lý hoặc bệnh cơ thể.

- Tác dụng gây ngủ của các thuốc bình thản là tác dụng do giải lo âu, giảm căng thẳng qua đặc tính làm giãn cơ và êm dịu.

- Tác dụng giãn cơ, chống co giật của các thuốc bình thản cũng khá rõ ràng, được sử dụng làm thuốc chống động kinh, chống co giật do uốn ván,...

+ Các tác dụng không mong muốn:

- Rối loạn chú ý và suy nhược do hiệu quả êm dịu và giãn cơ quá mức.

- Nguy cơ gây nghiện, biểu hiện hội chứng cai là các triệu chứng lú lẫn, mê mộng, co giật.

- Dị ứng thuốc.

- Ngộ độc cấp như rối loạn thăng bằng, thất điều, nôn , hôn mê, suy tuần hoàn ngoại vi và suy hô hấp cấp tính, rối loạn điện giải, ...

2.4       Phối hợp các thuốc hướng tâm thần trong lâm sàng

2.4.1    Nguyên tắc chung phối hợp các thuốc hướng tâm thần:

Có thể phối hợp các loại thuốc hướng thần, chống trầm cảm và bình thần khi bệnh nhân có nhiều hội chứng rối loạn tâm thần hỗn hợp.

- Phối hợp thuốc để làm tăng tác dụng chống rối loạn tâm thần: làm tăng hoạt tính của thuốc hướng tâm thần cả về cường độ và cả về thời gian tác dụng (aminazin, stelazin, triphtazin, haloperidol,...).

- Nếu sử dụng hai dẫn xuất của phenothiazin (stelazin và aminazin) phối hợp với một dẫn xuất của butyrophenol (haloperidol): thì liều aminazin cần phải dùng thấp hơn.

- Trong trường hợp kết hợp các thuốc chống trầm cảm, với hai loại thuốc neuroleptic nói trên: thì liều thuốc aminazin cần phải dùng cao hơn liều thuốc haloperidol.

- Kết hợp tofranil với amitriptylin: có tác dụng tương đồng nên ít khi phối hợp 2 loại thuốc này.

- Kết hợp tofranil với các thuốc IMAO: có tác dụng tương kỵ nên không được áp dụng phối hợp trong lâm sàng.

Chú ý:

- Khi kết hợp thuốc cần phải biết loại trừ các thuốc không cần thiết.

- Khi kết hợp các thuốc chống trầm cảm nhóm tofranil với các neuroleptic để điều trị hội chứng trầm cảm-paranoid cần lưu ý thuốc sẽ làm tăng trạng thái lo âu, khêu gợi các hoang tưởng. Do vậy cần phải điều chỉnh bằng cách thêm vào một vài thuốc neuroleptic khác hoặc nhóm thuốc tranquilisants.

-+ Phải loại trừ các tác dụng không mong muốn của thuốc hướng tâm thần khi phối hợp thuốc để tránh các trạng thái lo lắng, hoảng sợ, căng thẳng cho bệnh nhân.

2.4.2     Phương pháp điều trị phối hợp thuốc:

- Sự lựa chọn các thuốc phối hợp và liều dùng của chúng trong 24 giờ là hoàn toàn phụ thuộc vào hoạt tính hướng tâm thần của thuốc, giai đoạn của bệnh và các thể tiến triển của bệnh.

- Thường xuyên theo dõi để thay đổi thuốc và liều lượng các thuốc cho kịp thời.

- Chú ý các xét nghiệm công thức máu, bilirubin và prothrombin máu, nước tiểu, huyết áp, điện tim, đề phòng các tai biến do thuốc hướng tâm thần gây ra.

- Thuốc dùng trong 24 giờ thường được chia làm 2-3 lần để uống hoặc tiêm và thường uống sau bữa ăn.

- Thời hạn điều trị tích cực bằng thuốc hướng tâm thần có thể kéo dài 30-60 ngày và tình trạng bệnh nhân có chuyển biến tốt thường sau 1-2 tuần điều trị tích cực. Cần duy trì liều thuốc sau khi đạt được hiệu quả điều trị. Có thể bổ sung xen kẽ những liều thuốc uống và thuốc tiêm bắp thịt hoặc tiêm tĩnh mạch.

- Đối với bệnh tâm thần phân liệt tiến triển không thuận lợi có thể phối hợp thuốc hướng tâm thần với các liệu pháp điều trị khác như sốc insulin, sốc điện, liệu pháp bơm khí não,...

- Các trường hợp trầm cảm- paranoid dai dẳng tiến triển từng chu kỳ cùng với các triệu chứng lo âu hoặc căng trương lực nên kết hợp thuốc hướng tâm thần với sốc điện hoặc liệu pháp bơm khí não.

- Khi tăng hoặc giảm liều thuốc hướng tâm thần cần tiến hành từ từ. Nếu tăng hoặc giảm liều quá nhanh sẽ gây ra những biến chứng nặng như hội chứng neuroleptic ác tính và có thể tiến triển tiếp theo không thuận lợi cho bệnh nhân.

- Đối với bệnh tâm thần phân liệt thể paranoid trong pha bệnh đầu tiên ở lứa tuổi trưởng thành khi điều trị bằng thuốc hướng tâm thần thì bệnh thường chuyển từ hoang tưởng sang trạng thái trầm cảm hoang tưởng và tiến triển không thuận lợi có thể dẫn đến tự sát.

- Phối hợp các thuốc hướng tâm thần với các vitamin nhóm B, C, PP, axít glutamic và có thể dùng liều nhỏ insuline, các thuốc dãn mạch (papaverin, nospa) thấy kết quả tốt hơn là dùng các vitamine sau các đợt điều trị.

- Khi phối hợp với các vitamine nhóm B trong điều trị bệnh tâm thần phân liệt thì nhận thấy sau khi thuyên giảm, triệu chứng mất ngủ còn kéo dài và tăng trạng thái kích thích.

- Đánh giá sự thuyên giảm khi điều trị phối hợp thuốc hướng tâm thần trong bệnh tâm thần phân liệt cần phải có thời gian, đôi khi phải kéo dài hàng năm.

Câu hỏi ôn tập

1. Nguyên nhân các RLTT ở người cao tuổi?

2. Hãy trình bày bệnh căn và bệnh sinh của bệnh Alzheimer

3. Điều trị bệnh Alzheimer?

4. Đặc điểm lâm sàng động kinh tâm thần và rối loạn tâm thần trong động kinh ?

1. Hãy trình bày tác dụng chung của các thuốc hướng thần.

2. Hãy trình bày các phương thức sử dụng thuốc hướng thần?

3. Hãy trình bày một số thuốc chống loạn thần mới?

4. Hãy trình bày một số thuốc chống trầm cảm mới?

5. Hãy trình bày một số thuốc giải lo âu mới?

Tài liệu tham khảo

Tâm thần học Đại cương và điều trị tâm thần, NXB QĐND, 2003.

Người biên soạn

ĐẠI TÁ, PGS.TS. CAO TIẾN ĐỨC