Mắt chỉ là một chi tiết giải phẫu rất nhỏ của cơ thể nhưng lại là nơi có thể quan sát một số biểu hiện triệu chứng của nhiều trạng thái bệnh lý toàn thân. Hơn nữa một số bệnh mắt lại có căn nguyên từ bệnh toàn thân. Do đó nếu biết khai thác từ nguồn này thì sẽ có được nhiều điều bổ ích cho việc chẩn đoán, theo dõi và điều trị bệnh của các thày thuốc nội khoa và ngoại khoa. Sau đây sẽ là những biểu hiện trên mắt của một số bệnh toàn thân thường gặp:
1. Biểu hiện ở mắt của bệnh đái tháo đường.
2. Biểu hiện ở mắt của bệnh cao huyết áp.
3. Biểu hiện ở mắt của bệnh Basedow.
4. Biểu hiện ở mắt của chứng tăng áp lực sọ não.
5. Biểu hiện ở mắt của tình trạng nhiễm độc.
6. Biểu hiện ở mắt của bệnh zona.
7.Biểu hiện ở mắt của bệnh bạch cầu.
8.Biểu hiện ở mắt của bệnh nhược cơ.
9.Biểu hiện ở mắt của bệnh thiếu vitamin A.
10.Biểu hiện ở mắt của tình trạng dị ứng toàn thân.
11.Biểu hiện ở mắt của bệnh AIDS.
BIỂU HIỆN Ở MẮT CỦA BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1. Cơ chế bệnh sinh:
Những dị thường của các tế bào máu, dị thường của thành mạch là nguyên nhân gây nên thiếu máu cục bộ võng mạc mà hậu quả là tình trạng thoát huyết tương và các thành phần hữu hình trong máu qua thành mạch làm cho võng mạc phù nề, hình thành các tân mạch võng mạc, xuất huyết võng mạc, bong võng mạc, glocôm tân mạch ...
Sự tích tụ sorbitol, glucose trong thể thuỷ tinh đã làm tăng tính thẩm thấu của tổ chức, gây nên tình trạng rối loạn chuyển hoá làm cho thể thuỷ tinh căng phồng kết quả là đục thể thuỷ tinh. Ở người đái tháo đường tỉ lệ đục thể thuỷ tinh nhiều gấp 6 lần so với người bình thường .
2. Biểu hiện lâm sàng:
2.1. Giai đoạn sớm :
2.1.1. Mi mắt và lệ bộ: viêm mi, chắp lẹo tái diễn,viêm túi lệ tái phát ...
2.1.2. Kết mạc: viêm kết mạc với những biến đổi không dặc hiệu ở mạch máu
2.1.3. Mống mắt:mất sắc tố teo mống, nguy cơ tân mạch (mống mắt đỏ ).
2.1.4. Khúc xạ: lão thị sớm và tiến triển nhanh hay có đục thể thuỷ tinh dẫn đến cận thị hoá
2.1.5. Thể thủy tinh: đục thể thuỷ tinh sớm và phát triển nhanh,biểu hiện bằng đục bao sau ở cả hai mắt, thay đổi khúc xạ nhanh.
2.1.6. Dịch kính: xuất huyết
2.1.7. Võng mạc: võng mạc có tình trạng thoái hoá do tổn thuơng các mao mạch, phù võng mạc, bong thanh dịch biểu mô thần kinh dẫn đến thoái hoá dạng nang và không nang, giảm thị lực.Phù võng mạc toả lan và khu trú, phù hoàng điểm dang nang hoặc không nang.
* Phồng mao mạch; thường ở mao tĩnh mạch đơn độc hay rất nhiều, ban đầu ở chu biên sau đó vào trung tâm. Những vùng thiếu máu cục bộ xung quanh đó là các phình mạch, có thể xác định được vùng này bằng chụp mạch sau khi bơm Fluorescein.
* Xuất huyết: nếu xuất huyết vào dịch kính làm cho thị lực giảm nhiều, thường xuất hiện tái diễn những lần sau có tân mạch. Những đám hình chấm ở lớp rối trong, có thể tạo hình ngọn nến, hình sợi, hình đám .
* Xuất tiết ; Do thành mạch yếu, chất lipid thoát mạch ra đọng lại với các hình thái:
- Chùm: Những chấm lipid màu vàng đục sắp xếp như chùm nho, hoa cau.
- Vòng (tiêu chậm ): Những vòng nhỏ đường kính tương đương đường kính gai kèm theo những phồng mạch, vùng chảy máu .Vòng không khép kín, đó là những thực bào no lipid xen kẽ với lipid tự do.
- Vệt lớn: Ở hậu cực, có khi che lấp hoàng điểm .
- Bông: Màu trắng xốp như bông, cạnh đó là các mạch máu giãn, cong queo, xuất tiết dạng bông thường tiêu đi không để lại dấu tích sau 6-8 tuần.
2.2. Giai đoạn muộn: Tĩnh mạch giãn to, cong queo, nhiều tân mạch từng chùm lộn xộn ở võng mạc, gai thị, mống mắt ( chụp huỳnh quang thấy rõ ), cho nên hay gây ra xuất huyết. Tổn hại võng mạc phồn thịnh, theo Root, trung bình là 17,4 năm sau khi mắc bệnh và gặp ở 10% bệnh nhân đái tháo đường. Dobree chia bệnh võng mạc đái tháo đường ra ba giai đoạn:
- Giai đoạn1: Tân mạch từ những mạch quanh gai, những mạch nông đi vào dịch kính trông như răng bàn chải, đi cùng đó là tổ chức liên kết phát triển thành các màng. Các màng dày lên và nối với nhau.
- Giai đoạn 2: Phát triển tổ chức xung quanh các mạch máu lớn quanh gai và đi vào dịch kính. Các màng dày nên thành mảng, cùng với màng là tân mạch gây nên chảy máu tái diễn. Giai đoạn này kéo dài khoảng 1-2 năm.
- Giai đoạn 3: Sẹo hoá, tân mạch giảm về số lượng, tổ chức liên kết quanh mạch biến thành các dải vững chắc gây co kéo dẫn đến bong võng mạc. Chảy máu thứ phát do tăng sinh tân mạch và sự co kéo xoắn vặn võng mạc của tổ chức xơ.
Vòng bệnh lý : Tân mạch gây chảy máu, chảy máu dẫn đến viêm võng mạc phồn thịnh, viêm võng mạc phồn thịnh đưa tới bong võng mạc, bong võng mạc là nguyên nhân trực tiếp gây mù loà. Trung bình từ khi tổn hại võng mạc phồn thịnh đến mù mắt là 5 năm .
3. Điều trị bệnh võng mạc do đái tháo đường :
3.1. Điều trị nội khoa: Điều trị đái tháo đường và cao huyết áp phối hợp. Chống kết tập tiểu cầu
3.2. Quang đông bằng laser (Argon hoặc Krypton ): Huỷ các vùng thiếu oxy của võng mạc (vùng mất mao mạch chỉ còn những mạch máu lớn chạy qua) bởi thiếu oxy là nguồn gốc tạo tân mạch. Giá trị của phương pháp này là dự phòng biến chứng.
3.3. Phẫu thuật:
3.3.1. Lạnh đông: Áp lạnh từ phía ngoài củng mạc để tiêu huỷ những vùng thiếu máu cục bộ khi mà các môi trường trong suốt bị đục .
3.3.2. Cắt dịch kính: Dọn sạch dịch kính tổ chức hoá và dự phòng xuất huyết bằng quang đông đường nội nhãn.
3.3.3. Lấy bỏ thể thuỷ tinh đục. Kỹ thuật nên áp dụng trong trường hợp này là tán nhuyễn thể thuỷ tinh bằng siêu âm (phacoemulsification) để hạn chế tối đa các biến chứng do đái tháo đường sau mổ.
BIỂU HIỆN Ở MẮT CỦA BỆNH CAO HUYẾT ÁP.
Huyết áp được coi là bình thường nếu huyết áp tối đa thấp hơn140mmHg, huyết áp tối thiểu ở dưới mức 90mmHg. Huyết áp cao nếu >160/100mmHg. Khi huyết áp cao thường có biểu hiện ở mạch máu võng mạc. Huyết áp cao giai đoạn cuối thì 100% có biểu hiện ở mắt, 80%-90% trường hợp có sự đồng điệu về giai đoạn ở mắt và toàn thân.
1. Hình ảnh soi đáy mắt:
1.1. Động mạch: ánh động mạch lan rộng do xơ hoá lớp giữa, nhiễm mỡ lớp trong. Động mạch xơ cứng, dấu hiệu Salus - Gunn (+), mạch có hình ảnh sợi dây đồng, sợi dây bạc, nặng hơn có thể tạo thành 1 bao trắng che lấp cột máu.
1.2. Dấu hiệu bắt chéo động – tĩnh mạch (Salus – Gunn): Do ở cùng trong 1 bao mạch chỗ bắt chéo, khi động mạch xơ cứng sẽ chèn ép tĩnh mạch làm cho tĩnh mạch nhỏ đi, không còn thấy cột máu ở 2 hai bên chỗ bắt chéo, nặng hơn có thể thấy hình ảnh rãn tĩnh mạch ở trước chỗ bắt chéo. Tuy nhiên điều cần nhớ là dấu hiệu Gunn chỉ có giá trị khi nó có ở vùng võng mạc cách xa đĩa thị.
1.3. Xuất huyết trong võng mạc: Đó là những xuất huyết nông tạo thành hình ngọn nến nhỏ hay hình sợi do chảy xen vào các thớ sợi thần kinh và mạch máu. Thường những đám xuất huyết nhỏ này nằm cạnh những mạch máu lớn gần gai thị. Nếu xuất huyết ở sâu thì thành hình tròn, hình chấm khắp võng mạc.
1.5. Xuất tiết: Có 2 loại xuất tiết chính hay gặp.
- Xuất tiết cứng : Do các dịch albumin thấm qua thành mạch tụ đọng lại có
màu vàng, giới hạn rõ, rải rác trên võng mạc, xếp thành hình sao quanh hoàng điểm. Thành phần của xuất tiết gồm albumin, cholesterol, thực bào, lipid, fibrin. Cũng có khi xuất tiết hợp lại thành 1 đám thâm nhiễm lớn
- Xuất tiết mềm: Như những đám bông xốp ở gần các mạch máu lớn, nông, giới hạn không rõ, hơi vồng lên và che lấp các mạch máu. Kích thước mỗi đám có thể đạt tới 1/2 hoặc 1/4 đường kính đĩa thị. Thành phần của xuất tiết dạng này gồm những chất trung gian bệnh lý như chất đa đường, lipid của các sợi trục thần kinh bị trương phồng hoại tử. Xuất tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và trầm trọng của bệnh cao huyết áp. Loại xuất tiết này bị tiêu đi sau 4-6 tuần.
1.5. Phù đĩa thị: Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt. Các tĩnh mạch rãn, cương tụ kèm theo rãn mao mạch và đôi khi còn có xuất huyết trước đĩa thị. Cơ chế phù đĩa thị trong bệnh cao huyết áp còn là vấn đề đang được bàn cãi, đó có thể là do tăng áp lực dịch não tuỷ, do ứ trệ tĩnh mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắt các động mạch ở đĩa thị. Phù đĩa thị thoái triển sau nhiều tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh với bờ đĩa còn rõ.
2. Các giai đoạn bệnh : Phân loại cũ của Keit-Wagener-Baker (1939) chia bệnh võng mạc cao huyết áp ra 4 giai đoạn. Phân loại mới đây của Scheie và Kirendall chia ra 3 giai đoạn:
2.1. Giai đoạn I: Huyết áp cao dao động.
- Chưa có triệu chứng toàn thân.
- Đáy mắt: động mạch dáng cứng, ánh động mạch hơi rộng.
2.2. Giai đoạn II: Huyết áp cao hơn giai đoạn I.
- Có xuất huyết võng mạc và những nốt dạng bông của xuất tiết mềm.
- Salus – Gunn (+): Tĩnh mạch bị thu nhỏ ở chỗ bắt chéo.
- Một phần hoặc toàn bộ hệ thống động mạch bị co hẹp thu nhỏ, ánh động mạch lan rộng .
2.3. Giai đoạn III: Huyết áp cao hơn giai đoạn II và cao thường xuyên, các dấu hiệu ở giai đoạn này rõ ràng.
- Phù nề võng mạc do động bị co nhỏ ở toàn bộ võng mạc.
- Xuất huyết.
- Xuất tiết mềm và xuất tiết cứng.
- Động mạch xơ cứng thành sợi đồng, sợi bạc.
- Phù nề đĩa thị, có thể xuất huyết ở đĩa thị thành các chấm máu.
- Tổn hại mạch máu rõ rệt gồm: co thắt, xơ cứng. Tổn thương cả mạch máu hắc mạc, dị sản sắc tố.
- Dấu hiệu Salus – Gunn (+) rõ: Tĩnh mạch như bị cắt đứt ở chỗ bắt chéo.
- Các rối loạn toàn thân nặng nề .
3. Biến chứng :
3.1. Huyết khối tĩnh mạch: ở chỗ bắt chéo động – tĩnh mạch gây tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc hoặc nhánh của tĩnh mạch trung tâm võng mạc.
3.2. Huyết khối động mạch: gây tắc động mạch trung tâm võng mạc hoặc các nhánh, bệnh nhân bị giảm thị lực trầm trọng.
3.3. Tắc mao mạch hắc mạc: diễn biến cấp tính kèm theo bong võng mạc xuất tiết do cơn cao huyết áp cấp dẫn đến hoại tử biểu mô sắc tố dạng tơ huyết (những đám sắc tố nhỏ ở trước đĩa thị và hoàng điểm: những chấm Elschnig)
BIỂU HIỆN Ở MẮT CỦA BỆNH BASEDOW
Những dấu hiệu ở mắt của Basedow không song hành với tình trạng nhiễm độc giáp, chúng có thể xuất hiện trước hoặc sau cũng có khi đồng thời với Basedow do đó bệnh nhân cần theo dõi thường xuyên.
1. Mi:
- Sưng nề.
- Co rút mi trên, mi dưới: Làm tăng cảm giác lồi mắt.
- Mất đồng vận khi nhìn xuống: Dấu hiệu Dalrymple (+).
2. Lồi mắt : Là nguyên nhân thường gặp nhất của lồi mắt ở người lớn và thường có đặc điểm;
- Lồi cả hai bên (90%) nhưng ban đầu thường là ở một mắt.
- Thường lồi không cân xứng.
- Lồi thẳng trục, có thể ấn vào được.
- Không đau.
Bệnh sinh: Viêm, tăng sinh ở tổ chức hậu nhãn cầu và các cơ thẳng, tổ chức hốc mắt sau nhãn cầu và các cơ thẳng thâm nhiễm tế bào viêm, ứ nước dẫn đến tăng khối lượng và đẩy nhãn cầu lồi về phía trước. Lồi mắt làm cho giác mạc bị viêm chấm nông, nặng hơn nữa có thể bị loét giác mạc do hở mi.
3- Rối loạn vận nhãn: Do tất cả các cơ vận nhãn bị phù và thâm nhiễm tế bào viêm. Ban đầu là hạn chế vận nhãn lâu dần về sau cơ bị xơ hoá gây rối loạn vận nhãn với các dấu hiệu song thị và muộn hơn nữa là lác. Chụp cắt lớp thấy các cơ thẳng dày lên rất nhiều.
4- Giảm thị lực: Phù nề, thâm nhiễm tổ chức hốc mắt nhất là các cơ vận nhãn có thể đưa tới sự chèn ép thị thần kinh ở đoạn đỉnh hốc mắt gây giảm thị lực, đôi khi nghiêm trọng đòi hỏi phải can thiệp phẫu thuật để giảm áp hốc mắt.
Điều trị:
- Bệnh ở giai đoạn hoạt động có thể điều trị nội khoa với thuốc chống viêm, chống chuyển hoá đường uống kết hợp thuốc chống viêm tiêm hậu nhãn cầu. Nếu bệnh đã hết giai đoạn động thì các biện pháp điều trị nội khoa không có hiệu quả.
- Co rút cơ nâng mi trên, song thị, lác do tổn thương các cơ vận nhãn có thể được giải quyết bằng phẫu thuật.
- Lồi mắt nặng có hở mi rộng gây tổn thương giác mạc, giảm thị lực nặng do thị thần kinh bị chèn ép cần được chỉ định mổ giảm áp hốc mắt.
BIỂU HIỆN Ở MẮT CỦA BỆNH BẠCH CẦU
Bệnh bạch cầu gồm có bạch cầu cấp (dòng tuỷ) và bạch cầu mãn (dòng lympho). Tổn thưong đáy mắt trong mỗi loại bệnh này là tương tự nhau tuy nhiên về mặt biến chứng trên đáy mắt thì bạch cầu cấp nặng nề hơn .
Tuỷ sản sinh ra nguyên bào, từ nguyên bào sản sinh ra các dòng tế bào máu gồm:
- Hồng cầu.
- Bạch cầu.
-Bạch cầu đa nhân.
-Bạch cầu đơn nhân.
- Tiểu cầu.
Đến giai đoạn trưởng thành các dòng tế bào máu được đổ ra huyết quản ngoại vi
Khi những tế bào nguyên thuỷ thuộc dòng bạch cầu phát triển rối loạn ở tuỷ, đổ ra cả máu ngoại vi thì đó là bệnh lý. Lúc này ở máu ngoại vi dòng hồng cầu, dòng tiểu cầu bị lấn át chỉ có bạch cầu chiếm đa số và chủ yếu là bạch cầu non. Tuy nhiên những tế bào bạch cầu này lại kém về chất lượng, không đảm nhiệm được chức năng của mình gây nên tình trạng:
- Thiếu máu, xuất huyết.
- Ngấm nguyên bào vào tổ chức. ...
Hình ảnh đáy mắt :
- Nhợt màu do thiếu máu
- Rải rác các đám bạch cầu thành cụm màu trắng.
- Tĩnh mạch giãn to ngoằn nghèo do ứ đọng ...
- Dọc theo tĩnh mạch có một vành màu xám trắng đi sát thành mạch đó là do sự thẩm lậu của bạch cầu .
- Xuất huyết thành chấm, thành ngọn nến, thành vũng. Trong đám xuất huyết hình thành có một trung tâm màu trắng như nhuỵ hoa (white sport). Xuất huyết thường dữ dội do tắc mạch (nút bạch cầu ) và tiểu cầu giảm.
- Xuất tiết mềm (do tắc mạch ).
- Ứ phù đĩa thị do các nguyên bào máu ngấm vào não, vào thị thần kinh làm tăng áp lực nội sọ.
BIỂU HIỆN Ở MẮT CỦA CHỨNG TĂNG ÁP LỰC SỌ
Tăng áp lực nội sọ có thể do nhiều nguyên nhân:
- Xuất huyết nội sọ do chấn thương, do rối loạn tuần hoàn não.
- Phù nề não do abces, chấn thưong, viêm não, viêm màng nhện giao thoa thị.
- U nội sọ kể cả nguyên phát và di căn.
- Hẹp và tắc ống Sylvius
- Huyết khối ở xoang dọc giữa…. .
Các triệu chứng khách quan chủ yếu được thấy khi soi đáy mắt và khám đồng tử.
- 1. Đĩa thị:
- Bờ bị xoá mờ.
- Xung huyết mạch máu: tĩnh mạch nổi to, tím sẫm, ngoằn nghèo .
- Mất lõm đĩa sinh lý. Đĩa thị thậm chí phình to và nhô cao vào phía dịch kính, có thể soi rõ các chi tiết của đĩa thị với kính (+) của máy soi đáy mắt. (+3D tương đương với 1mm nhô cao).
- Xuất huyết ở đĩa thị và quanh đĩa thị.
- Xuất tiết chấm trắng bông ở võng mạc vùng quanh đĩa thị.
Bốn giai đoạn của ứ phù đĩa thị:
- Giai đoạn 1: Cương tụ quanh đĩa thị, giãn tĩnh mạch võng mạc, bờ đĩa mờ phía thái dương.
- Giai đoạn 2: Đĩa thị rộng ra, lồi lên (mất lõm đĩa sinh lý), bờ mờ hoàn toàn, mạch máu cương tụ và chìm ngập trong nề phù có khi kèm theo xuất huyết, xuất tiết.
- Giai đoạn 3: Tổn hại thị thần kinh, phù đĩa thị thoái triển, đĩa thị bạc màu, mạch máu thưa thớt, động mạch co nhỏ.
- Giai đoạn 4: Teo thị thần kinh với biểu hiện đĩa thị bạc trắng, bờ không đều, mao mạch mất hoàn toàn. Lõm đĩa được lấp đầy bởi mô thần kinh đệm. Thị lực ở các giai đoạn 1 và 2 còn bình thưòng sau giảm dần không hồi phục và cuối cùng là mù vĩnh viễn.
Tuy nhiên cần nhớ rằng nếu không có phù đĩa thị cũng chưa chắc chắn loại trừ tăng áp lực nội sọ, nhất là ở trẻ em và người già .
Triệu chứng chủ quan:
- Nhức đầu.
- Thị lực, thị trường giai đoạn đầu chưa có biến đổi đáng kể. ở giai đoạn muộn khi thị thần kinh bị thoái hoá bệnh nhân nhìn mờ, thị trường thu hẹp và cuối cùng là mù loà.
Chẩn đoán phân biệt :
- Viêm thị thần kinh:
Tuổi thường từ 18-45.
Giảm thị lực nhanh, thị trường thu hẹp rõ rệt, có ám điểm trung tâm .
Đau nhức hốc mắt khi vận nhãn.
Không có xuất huyết ở quanh đĩa thị.
- Bệnh lý thần kinh do thiếu máu cục bộ:
Đĩa thị sưng nề và bạc mầu,
Không xuất huyết.
Thị lực giảm đột ngột.
- Viêm đĩa thị do đái tháo đường:
Phù đĩa thị lành tính ở cả hai mắt.
-Hội chứng Foster – Kenedy:
Teo đĩa thị một bên (nguyên phát) do u đè vào đoạn trong sọ não của thị thần kinh, khi u to chèn ép gây ứ phù đĩa thị phía bên kia.
2. Đồng tử:
Bình thường đường kính đồng tử liên tục thay đổi để điều chỉnh lượng ánh sáng đi tới võng mạc. Tuy nhiên khi đường kính đồng tử trên 5mm thì thường là bệnh lý, đó được gọi là giãn đồng tử.
- Khi xuất huyết não do chấn thương, ổ máu tụ chèn ép gây tăng áp lực sọ não sẽ gây ra hiện tượng giãn đồng tử cùng bên có ổ máu tụ rồi bệnh nhân đi vào hôn mê. Bản thân hôn mê lại là cũng là yếu tố gây giãn đồng tử. Theo Blaskeslee (1929) nếu chấn thương sọ não có giãn đồng tử và mất phản xạ đồng tử thì tỷ lệ chết rất cao. Nếu giãn đồng tử nhưng còn phản xạ thì tỷ lệ tử vong chỉ là 30%.
- Các u nội sọ, phình động mạch trong não.
- Các nhiễm khuẩn của não như viêm não do virus, viêm màng não mủ…. cũng gây tăng áp lực sọ não đưa đến giãn đồng tử kèm theo liệt phản xạ đồng tử do tổn tương dâythần kinh số III.
Soi đáy mắt những trường hợp này có giá trị góp phần chẩn đoán và tiên lượng bệnh.
BIỂU HIỆN Ở MẮT CỦA TÌNH TRẠNG NHIỄM ĐỘC
Có thể chia ra hai tình trạng nhiễm độc: cấp tính và mãn tính. Với mỗi tình trạng nhiễm độc này biểu hiện ở mắt cũng rất khác nhau nhưng tựu chung lại ở một số triệu chứng chính:
3.1. Tình trạng nhiễm độc toàn thân cấp tính.
3.1.1. Giãn đồng tử.
Bình thường, đường kính đồng tử ổn định ở khoảng 3 – 4 mm nhờ sự cân bằng giữa hai hệ thống thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Hệ giao cảm chi phối cơ tia là cơ giãn đồng tử. Hệ phó giao cảm chi phối cơ vòng đồng tử (cơ Sphinter) tác dụng gây co đồng tử. Đồng tử có thể giãn do liệt hệ phó giao cảm hoặc do cường hệ giao cảm. Đồng tử giãn gặp trong các trường hợp ngộ độc do:
- Thuốc ngủ (gacdenal…).
- Độc tố trực khuẩn độc thịt (clostridium botalinum).
- Độc tố các nấm độc…
Nhìn chung, gần như hầu hết các nhiễm độc toàn thân cấp tính có triệu chứng giãn đồng tử và có đặc điểm là giãn đồng tử cả hai mắt và quá trình giãn diễn ra từ từ.
3.1.2. Co đồng tử:
Về cơ chế, đồng tử co có thể do:
- Trung tâm co đồng tử ở vùng dưới đồi bị kích thích hoặc bị giải toả khỏi sự kiểm soát của vỏ não.
- Cường hệ phó giao cảm chi phối cơ vòng đồng tử (cơ sphinter).
- Liệt hệ giao cảm chi phối cơ tia mống mắt.
Trên lâm sàng, triệu chứng co đồng tử gặp ở nhiễm độc cấp tính chất thuốc phiện và các chất dẫn xuất của nó (morphin…).
3.1.3. Song thị, rối loạn quy tụ:
Nhiễm độc cấp rượu etylic có thể tạo triệu chứng nhìn một hoá hai (nhìn đôi).
3.1.4. Giảm thị lực nhanh chóng.
Triệu chứng này ít có giá trị trên lâm sàng do khi ngộ độc cấp thì việc xác định thị lực chủ quan là rất khó. Tuy nhiên cần phải có sự phân biệt giữa giảm thị lực do đồng tử giãn do ngộ độc cấp tính với giảm thị lực do căn nguyên bị nhiễm độc thần kinh thị giác. Giảm thị lực do giãn đồng tử, liệt thể mi thì bệnh nhân nhìn gần không rõ nhưng nhìn xa còn tốt, còn giảm thị lực do nhiễm độc thị thần kinh thì nhìn không rõ ở mọi cự ly, thậm chí bệnh nhân cảm giác như bị mù loà một cách nhanh chóng. Kiểu giảm thị lực này gặp ở nhiễm độc cồn methylic.
3.1.5. Đáy mắt.
Hình ảnh hay gặp là cương tụ, phù nề đĩa thị thể hiện một tình trạng viêm cấp của đĩa thị gặp trong nhiễm độc cồn methylic.
3.2. Tình trạng ngộ độc toàn thân mãn tính.
Rất nhiều tác nhân gây nên tình trạng ngộ độc này và thể hiện trên mắt là triệu chứng giảm thị lực do độc tố tác động lên thị thần kinh. Các dấu hiệu toàn thân của tình trạng nhiễm độc nhiều khi biểu hiện không rõ ràng mà chủ yếu chỉ thấy ở mắt do vậy mà có danh pháp: Bệnh thị thần kinh do nhiễm độc. Đặc điểm của chứng bệnh này là bệnh xuất hiện đều ở hai mắt, dù mức độ có thể khác nhau ít nhiều và sự tiến triển là nặng lên dần dần, tốc độ nặng lên tuỳ vào sức đề kháng, sự tiếp tục tác động hay dừng lại của tác nhân và vấn đề điều trị.
Có rất nhiều tác nhân gây bệnh, có thể chia ra các nhóm:
* Tác nhân là thuốc chữa bệnh: Đứng hàng đầu là thuốc chống sốt rét (quinin, cloroquin…), thuốc chống lao (Ethambutol, INH) tiếp đến là các thuốc chống phân bào như vincristin, vinblastin…
* Tác nhân không phải thuốc chữa bệnh: Rượu (etylic, methylic…), thuốc lá, chất ma túy…
* Các chất độc hại từ môi trường: oxyt carbon, sulfurcarbon, asen (thạch tín), thủy ngân, benzol, chì…
Khám mắt để chẩn đoán chứng bệnh thị thần kinh do nhiễm độc cần lưu ý các dấu hiệu:
- Thị lực: giảm nhưng với tốc độ từ từ.
- Thị trường: thu hẹp ở các mức độ khác nhau.
- Sắc giác: thay đổi sớm nhất, tổn hại sắc giác có thể xảy ra trên trục xanh da trời - vàng hoặc đỏ - xanh lá cây.
- Soi đáy mắt: ở giai đoạn sớm, đĩa thị có thể chưa biến đổi rõ, về sau, hình ảnh hay gặp là bạc màu, teo. Cần nhắc lại là dấu hiệu này thường thấy ở cả hai mắt.
Điều trị:
- Việc đầu tiên là loại trừ tác nhân gây độc. Cần hỏi rõ về việc sử dụng thuốc, môi trường làm việc, sinh hoạt, các thói quen nghiện ngập hàng ngày (rượu, thuốc lá). Đôi khi rất khó xác định tác nhân một cách chính xác. Khi đó cần lưu ý các tác nhân như như đã kể trên.
- Dùng thuốc:
- Vitamin nhóm B: B1, B6, B12.
- Vitamin C liềucao: 1g/ngày.
- Tăng cường tuần hoàn: để nuôi dưỡng thị thần kinh.
NHỮNG BIỂU HIỆN Ở MẮT CỦA BỆNH ZONA
Chúng ta đã quen với khái niệm zona ở khoa Da liễu – một bệnh thuộc loại nhiễm trùng do virus herpes (HHV – 3: Human herpes virus – 3). Zona ở vùng chi phối của dây V rất dễ xâm nhập và gây bệnh cho mắt.
Trong khi các nốt mụn nước, mụn mủ còn đang tồn tại ở vùng mặt, trán … hoặc đã hình thành vảy cứng, bệnh nhân còn đang bị đau nhức thì ở mắt có thể gặp các tổn thương:
- Viêm kết mạc:
Bệnh thường đi kèm mụn phỏng ở mi, bờ mi, kết mạc cương tụ đậm trên diện rộng, dử mắt nhiều nhưng giác mạc còn trong.
- Viêm màng bồ đào trước (40% bệnh nhân zona):
Bệnh thường xuất hiện ở thời điểm trên dưới hai tuần sau khi bị zona rõ trên da. Mi co quắp, da mi nề phù có thể có mụn bọng, kết mạc cương tụ rìa đậm. Ở tiền phòng có thể gặp ngấn mủ phía 6h. Nếu khám bằng kính hiển vi sẽ thấy các chấm tủa nhỏ ở mặt sau giác mạc. Đồng tử co, bệnh nhân đau rức mắt, chảy nước mắt và nhìn mờ.
- Viêm biểu mô giác mạc:
Thường đi cùng viêm kết mạc do zona. Bệnh nhân thấy chói, chảy nước mắt. Khám mắt phải dùng kính sinh hiển vi và thuốc nhuộm màu giác mạc mới thấy các chấm tổn thương li ti ở lớp biểu mô. Có thể gặp tổn thương thành vệt hình cành cây.
Ở giai đoạn muộn có thể gặp các dấu hiệu di chứng ở mi như: sẹo, quặm, mất đoạn lông mi. Trên nhãn cầu có thể gặp di chứng hoặc bệnh tái phát dưới dạng viêm giác mạc hình đồng tiền, hình đĩa, viêm vùng rìa, tân mạch giác mạc, viêm giác mạc do liệt thần kinh gây loét giác mạc, viêm củng mạc, thượng củng mạc…
Điều trị:
Giai đoạn cấp tính dùng Acyclovir 1g x 3lần/ngày x 7 ngày. Các thuốc bổ thần kinh : B1, B6, B12. Thuốc làm tăng sức đề kháng: vitamin C liều cao 1g/ngày…
- Tại mắt: Mỡ Acyclovir 3% tra 4 lần/ngày (sáng, trưa, chiều, tối). Nếu không có loét giác mạc thì phối hợp tra thuốc có corticoid xen kẽ, không nên quên tra kháng sinh để phòng và điều trị trị bội nhiễm vi khuẩn. Nếu đã có loét giác mạc: cần điều trị theo phác đồ loét giác mạc phối hợp với mỡ Acyclovir.
NHỮNG BIỂU HIỆN Ở MẮT CỦA BỆNH NHƯỢC CƠ
Nhược cơ là bệnh tự miễn dịch do cơ thể tự sinh ra một loại kháng thể chống lại các thụ cảm thể acetylcholin của bản vận động cơ vân. Bệnh thể hiện trên lâm sàng bằng dấu hiệu chóng mỏi cơ khi vận động. Hiện tượng này giảm hoặc mất đi nhanh chóng sau nghỉ ngơi hoặc do dùng thuốc ức chế men cholinesterase.
Có tới hơn 50% bệnh như nhược cơ than phiền về các triệu chứng ở mắt mà sụp mi và nhìn đôi là hai triệu chứng chủ yếu.
- Sụp mi:
Do tổn thương cơ nâng mi trên, bệnh nhân sáng ngủ dậy khó mở mắt, khoảng lúc 9 –10h sáng mi mắt tự nâng lên, mắt mở to như bình thường, trưa và chiều mi sụp xuống nhưng qua một đêm ngủ nghỉ thì mắt lại mở to. Thời kỳ đầu mi thường sụp ở một bên, về sau thường bị cả hai bên. Ở thời điểm mi sụp, bệnh nhân phải rướn mắt, nhăn trán, ngửa cổ để cố gắng nhìn.
- Nhìn đôi:
Khi cho mắt chuyển động liên tục thì xuất hiện song thị, thông thường cơ thẳng trong bị liệt sớm nhất tiếp đến cơ thẳng dưới. Cơ thẳng trên ít bị và cơ thẳng ngoài hầu như không thấy bị liệt. Sở dĩ có tình trạng đó là vì ở người ta luôn nhìn gần, luôn có động tác điều tiết quy tụ cho nên gây mỏi mệt các cơ có động tác tương ứng.
Ngoài ra người ta còn thấy cơ vòng cung mi cũng suy yếu, mi nhắm không chặt như ở những mắt bình thường.
Các khám nghiệm khác của mắt như thị lực, thị trường hoàn toàn bình thường.
Chẩn đoán: Để khẳng định sụp mi do nhược cơ có vài cách đơn giản:
- Test Tensilon: Tiêm tĩnh mạch 2mg. Nếu tình trạng sụp mi được cải thiện rõ thì test (+). Nếu chưa có kết quả thì dùng tiếp một liều 8mg tiêm tĩnh mạch và quan sát tiếp.
- Test Prostigmin: Tiêm bắp 1 – 1,5mg. Triệu chứng sụp mi giảm dần và mất đi sau 30 phút, kéo dài 2h.
- Test túi nước đá: Đo khoảng cách bờ mi trên – bờ đồng tử ở tư thế nhìn thẳng. Đặt túi nước đá lên trên mi mắt thời gian 2 phút. Nếu mi nâng ³ 2mm so với cũ là test (+).
Điều trị:
Các dấu hiệu về mắt ở đa số bệnh nhân sẽ được cải thiện khi điều trị nhược cơ bằng các biện pháp như dùng thuốc kháng cholinesterase, steroid liệu pháp, lọc huyết tương hoặc phẫu thuật cắt bỏ tuyến ức. Tỷ lệ bệnh nhân khỏi được các dấu hiệu về mắt sau cắt bỏ tuyến ức ³ 2 năm là 84,1%. 15,9% bệnh nhân còn lại vẫn bị sụp mi ở các mức độ và cần được điều trị tiếp tục bằng thuốc hoặc phẫu thuật treo mi.
NHỮNG BIỂU HIỆN Ở MẮT
CỦA TÌNH TRẠNG DỊ ỨNG TOÀN THÂN.
Tình trạng dị ứng nặng toàn thân gặp ở những trường hợp hội chứng Lyell, hội chứng Stevens – Johnson… . Những bệnh nhân này thường nằm điều trị ở khoa Da liễu với những biểu hiện như phát ban đa dạng hoặc loét trợt toàn thân do dị ứng thuốc. Niêm mạc của các hốc tự nhiên của cơ thể như miệng, mũi, niêm mạc sinh dục, mắt cũng bị tổn thương.
- Cộm chói mắt: Là triệu chứng xuất hiện sớm nhất, làm cho bệnh nhân luôn phải nhắm mắt.
- Nhiều dử: Đôi lúc dính chặt hai mi gây khó mở.
Có các triệu chứng này là do giác mạc, kết mạc bị trợt lớp biểu mô trên diện rộng. Bội nhiễm vi khuẩn sẽ làm cho tổn thương sâu thêm.
- Đỏ mắt: Thậm chí khi bệnh ở da đã khỏi thì mắt cũng vẫn còn đỏ, biểu hiện của một tình trạng viêm kết mạc kéo dài.
- Khô mắt: Thể hiện rõ ở giai đoạn muộn của bệnh và lâu dài về sau do các tuyến lệ phụ cùng các tế bào đài tiết nhày bị huỷ hoại.
- Cạn túi cùng kết mạc, dính mi - cầu: Đây là những di chứng nặng nề, rất khó khắc phục.
Điều trị:
Việc chăm sóc mắt cho những bệnh nhân này cần rất sớm và thừơng xuyên để hạn chế di chứng, công việc bao gồm:
- Lau rửa mặt cho sạch dử bằng dung dịch nước muối sinh lý hoặc dung dịch kháng sinh (lưu ý chọn loại không gây dị ứng).
- Dùng que thuỷ tinh bôi mỡ kháng sinh – cortizon day vào các túi cùng kết mạc để chống dính mí – cầu.
- Rỏ mắt dung dịch kháng sinh hoặc sát khuẩn, thuốc tăng cường tái tạo biểu mô (dầu A, CB2), dung dịch thuốc chống viêm (thuốc chứa corticoid).
- Huyết thanh tự thân tiêm dưới kết mạc hàng ngày hoặc cách ngày.
- Nhắc nhở, động viên bệnh nhân tự liếc mắt về nhiều hướng, nhiều lần/ngày.
NHỮNG BIỂU HIỆN Ở MẮT
CỦA TÌNH TRẠNG THIẾU VITAMIN A
Vitamin A rất cần cho sự phát triển và hoạt động của cơ thể, nhất là cơ thể trẻ em. Nó tham gia cấu tạo mô da, các niêm mạc trong đó có niêm mạc mắt. Vitamin A làm tăng khả năng đề kháng chống nhiễm khuẩn của cơ thể và vấn đề có tính thời sự hiện nay là vitamin A có tác dụng chống lão hoá, ngừa ung thư.
Ở mắt, vitamin A tham gia cấu tạo Iodopsin, Rhodopsin, những chất rất quan trọng trong phản ứng quan hoá của tế bào nón và tế bào que ở võng mạc.
Khi thiếu vitamin A - một chứng hay gặp ở trẻ em các nước chậm phát triển - các biểu hiện bệnh ở trên mắt rất rõ rệt và phong phú:
1. Quáng gà: trên một trẻ kém ăn, chậm lớn, mệt mỏi, da khô và tóc dễ gãy rụng, cứ đến buổi sẩm tối là có biểu hiện thị lực rất kém. Đó là do thiếu vitamin A, nguyên liệu cho phản ứng quang hoá ở tế bào que của võng mạc.
2. Khô kết mạc: kết mạc không còn bóng láng như bình thường, dày lên và có những nếp nhăn.
3. Vết Bitot: đó là những vệt màu trắng ngà sùi lên trên bề mặt kết mạc, thường ở hai góc trong và ngoài.
4. Khô giác mạc: Giác mạc mất độ bóng, mờ đục trên toàn bộ diện tích.
5. Loét giác mạc: Ổ loét có thể ở những kích thước khác nhau.
6. Sẹo giác mạc: Nếu được điều trị tốt, ổ loét để lại sẹo. Sẹo càng dày, càng rộng hoặc vị trí ở trung tâm giác mạc thì ảnh hưởng càng lớn tới thị lực.
7. Các biểu hiện ở võng mạc: Các đám xuất tiết màu trắng, vàng hoặc hơi nâu hoặc phơn phớt đỏ đi dọc theo các mạch máu.
Tổ chức y tế thế giới (WHO) năm 1981 đã có bảng phân loại:
- XN : Quáng gà.
- X1A: Khô kết mạc.
- X1B: Vệt Bitot.
- X2: Khô giác mạc.
- X3A: Loét giác mạc £ 1/3 diện tích giác mạc.
- X3B: Loét giác mạc > 1/3 diện tích.
- XS: Sẹo giác mạc.
- XF: Bệnh khô mắt đã có biểu hiện ttên võng mạc.
Điều trị: Vitamin A có trong các thức ăn hàng ngày.
- Rau xanh, đặc biệt các loại rau có màu xanh đậm.
- Các củ quả có màu đỏ và màu da cam như gấc, cà rốt…
- Sữa mẹ, nhất là sữa non.
Để sự hấp thu vitamin A được tốt cần có dầu họăc hoặc mỡ trong bữa ăn, vì đây là loại vitamin tan trong dầu.
Khi có khô mắt hoặc nguy cơ có các bệnh sởi, viêm phổi, ỉa chảy kéo dài dài thì cần dùng vitamin A với liều cao.
- Trẻ ³ 1 tuổi: 200.000 đơn vị uống 1 lần, nhắc lại sau 6 tháng.
- Trẻ <1 tuổi: 100.000 đơn vị uống 1 lần, nhắc lại sau 6 tháng.
- Trẻ < 6 tháng tuổi: 50.000 đơn vị uống 1 lần, nhắc lại sau 6 tháng.
NHỮNG BIỂU HIỆN Ở MẮT CỦA BỆNH AIDS
Toàn thân:
- Chẩn đoán huyết thanh ELISA (enzyme linked immunosorbent assay ): (+).
- Định loại virus HIV (Human immunodeficiency virus): (+).
Các biểu hiện ở mắt:
- 1. Mi mắt và bề mặt nhãn cầu:
1.1. Zona: Mụn nước dọc theo dây V nhưng không vượt qua đường giữa. Đau nhức mắt vùng dây V chi phối. Các tổn thương giác mạc, kết mạc, viêm màng bồ đào…
1.2. Herpes: Viêm giác mạc, viêm loét giác mạc hình cành cây, hình bản đồ.
1.3. Nấm mắt: Viêm loét giác mạc do nấm.
1.4. Sarcom Kaposi: Ở kết mạc tổn thương khu trú màu đỏ tươi, hay ở túi cùng dưới. Ở mi tổn thương có màu đỏ tía kết hợp phù nề mi. Biến chứng của sarcom kaposi là xuất huyết tái diễn nhiều lần, lông xiêu, nhiễm khuẩn tại chỗ. Điều trị: Vinblastine, lạnh đông, tia xạ hoặc cắt bỏ.
- 2. Nội nhãn:
2.1. Bệnh mạch võng mạc (không đặc hiệu): Soi đáy mắt sẽ thấy các tổn thương dọc theo mạch máu như:
- Xuất tiết dạng chấm bông mượt.
- Xuất huyết hình ngọn nến hoặc thành những chấm máu.
- Vi phình mạch.
- Viêm quanh mạch.
- Dày thành mạch.
2.2. Bệnh lý võng mạc do virus cự bào:
- Bệnh nhân hầu như không đau, chỉ có giảm thị lực 2 mắt
- Nhiều vùng mờ đục dạng hạt ở võng mạc, màu trắng, tách rời nhau, bờ nham nhở, và thường xen kẽ với những đám xuất huyết võng mạc.
- Những vùng hoại tử thường bắt nguồn từ những cung mạch lớn ở cực sau nhãn cầu phát triển rộng ra rồi kết nhập lại.
Điều trị:
- Ganciclovir 2,5mg/kg tiêm tĩnh mạch 8h/lần trong 10 - 20 ngày.
- Ganciclovir 5mg/kg tiêm tĩnh mạch 12h/lần trong 10 - 20 ngày.
Tiếp tục duy trì liều với 6mg/kg/ngày trong 5 - 7 ngày. Không kết hợp với AZT (Azidothymidine)
2.3.Bệnh do Toxoplasma:
- Bệnh bị đau nhức và đỏ mắt, giảm thị lực, nhìn thấy đám lơ lửng, sợ ánh sáng.
- Soi đáy mắt thấy tổn thương hắc võng mạc nhiều ổ với màu vàng nhạt, mờ đục. Có thể gặp những tổn thương này ở cả 2 mắt.
Điều trị:
- Pyrimethamine kết hợp Tetracycline hoặc Sulfadiazine.
- Thuốc nhóm Steroids dạng nước rỏ mắt và dạng mỡ tra mắt.
- Thuốc giãn đồng tử, liệt thể mi: Atropin, Cyclogyl, … 1lần/ngày.
2.4. Bệnh võng mạc do nấm Candida:
- Bệnh nhân bị đau nhức mắt, giảm thị lực, thấy đám lơ lửng trước mắt. Bệnh thường thấy ở cả 2 mắt.
- Đáy mắt: Nhiều ổ tổn thương võng mạc màu lờ mờ vàng nhạt kích thước bằng từ một đến vài lần đường kính đĩa thị. Các tổn thương này dần phát triển lấn vào dịch kính tạo hình ảnh quả bóng bông
- Dịch kính vẩn đục, abces dịch kính.
- Mủ tiền phòng.
- Có thể có bong võng mạc.
Điều trị:
- Nuôi cấy máu, nước tiểu để xác định căn nguyên.
- Cắt dịch kính với mục đích chẩn đoán và điều trị.
- Dùng thuốc:
- Ketoconazole 200 - 400 mg/ngày.
- Amphotericine B nếu các thuốc trên không tác dụng: 1mg x 5lần/ngày (tĩnh mạch), tăng dần lên 20 mg/ngày. Tổng liều đạt 200mg thì ngừng.
- Thuốc giãn đồng tử Atropine 1% x 1lần/ngày./
