Bỏng mắt

1. Đại cương:

Bỏng mắt là tình trạng tổn thương mắt do các yếu tố lý hoá học. Đây là 1 cấp cứu đặc biệt trong nhãn khoa – tiên lượng chức năng và hình thể con mắt tuỳ thuộc rất lớn vào hoạt động cấp cứu ban đầu (ngay tại nơi bị bỏng và y tế tuyến trước). Bỏng mắt đơn thuần gặp với tỷ lệ thấp (nghiên cứu tại Bệnh viện Quân Y 103 từ năm 1986 - 1990 chỉ chiếm 8,99% số bệnh nhân bị bỏng), chủ yếu gặp là bỏng mắt phối hợp với tổn thương khác trên cơ thể vì vậy việc cấp cứu điều trị dễ có hiện tượng chậm trễ và bỏ sót.

Có 4 nhóm tác nhân gây bỏng mắt hay được kể tới, đó là:

- Hóa chất: gồm các chất gây thay đổi độ pH (acid, bazơ), các chất không gây thay đổi độ pH như các chất độc hóa học dùng trong chiến tranh và các hóa chất khác có thể có ảnh hưởng đối với tổ chức cơ thể (cồn, oxy già, iode…).

- Nhiệt độ: nhiệt độ cao bao gồm nhiệt khô (lửa, xăng, dầu, lửa điện…), nhiệt ướt (hơi nước nóng, nước sôi…). Nhiệt độ thấp - độ lạnh sâu (nitơ lỏng, tuyết carbonic…).

- Các vụ nổ phóng xạ: tổn thương do nhóm tác nhân này bao gồm cả tổn thương do sóng nổ, do tia xạ, do sức nóng, do chói lóa…

- Một số tác nhân ít gặp: đó có thể là tia lửa hàn, tia cực tím, tia laze...

Trên thực tế lâm sàng, bỏng mắt do nhiệt được gặp với tỷ lệ cao nhất, tới gần 90%. Bỏng nhiệt có thể được chia thành bỏng do hơi nóng (thường gián tiếp do lửa, hơi nước sôi…) tuy nhiên tổn thương ở nhãn cầu lại thường là nhẹ do mi mắt có phản xạ nhắm kịp thời , và bỏng do tiếp xúc trực tiếp với nhiệt (chất lỏng nóng hoặc kim loại nóng chảy như nhôm, gang, đồng…) thường nặng nề do tổn thương mi gây biến dạng và hở mi nghiêm trọng. Mức độ tổn thương trong bỏng nhiệt tùy thuộc vào 3 yếu tố là nhiệt độ của vật gây bỏng, thời gian tiếp xúc với nhiệt và diện tích mô bị tiếp xúc với vật gây bỏng. Những nghiên cứu thực nghiệm cho thấy khi tiếp xúc với nhiệt độ 52ºC trong 5 phút nhu mô giác mạc thỏ sẽ bị phù trong 1 tuần., nếu tiếp xúc trong 45 phút thì xảy ra hiện tượng thoái hóa nhân giác mạc bào và hủy hoại một phần màng Bowman. Nếu nhiệt độ cao hơn có thể hủy hoại giác mạc trong thời gian tiếp xúc ngắn hơn (chỉ cần 10 phút với nhiệt độ 130ºC là đủ gây đông vón hoại tử giác mạc sâu). Trong các trường hợp bỏng do nổ pháo hoa thì độ trầm trọng tăng lên nhiều lần do có sự phối hợp giữa bỏng nhiệt với bỏng hóa chất (do hợp chất thuốc pháo) và cả tác động của áp lực nổ làm cho các tác nhân bỏng gắn vào sâu hơn trong mô.

Bỏng do các vụ nổ phóng xạ chỉ có thể gặp trong các sự cố hạt nhân hoặc trong chiến tranh có sử dụng vũ khí nguyên tử. Bỏng mắt do hóa chất được gặp với tỷ lệ thấp nhưng tổn thương lại hết sức nặng nề và rất khó khăn trong việc cứu chữa, dễ tổn thương sâu vào nhãn cầu, để lại di chứng về cả chức năng và thực thể.

Mặc dù do nhiều loại tác nhân gây ra nhưng diễn biến lâm sàng và điều trị bỏng mắt có nhiều nét chung cho nên sau đây chúng tôi chỉ đi sâu vào vấn đề bỏng mắt do hóa chất.

2. Tác nhân và cơ chế gây bỏng mắt do hóa chất:

Cơ chế gây tổn thương cho mắt của từng nhóm tác nhân hoá chất là rất khác nhau, tuy nhiên, có một tình trạng diễn biến chung là tác nhân hoá chất khi vào mắt sẽ gây kích thích, hoại tử tổ chức, hoại tử và đông vón mạch máu, rối loạn dinh dưỡng và chuyển hoá mô - tế bào. Các rối loạn dinh dưỡng và chuyển hoá lại tiếp tục là nguyên nhân gây hoại tử tổ chức... Vòng xoắn bệnh lý cứ như vậy tiếp diễn và tiến triển để tạo nên bệnh cảnh lâm sàng bỏng mắt.

2.1. Các chất kiềm:

Tác nhân thường gặp là xút ăn da (NaOH), potat ăn da (KOH), vôi tôi (Ca(OH)2), amoniac (NH3), hydroxyt amon (NH4OH)...

Đặc điểm nổi bật của nhóm tác nhân này là khả năng phá huỷ mạnh, xuyên thấm nhanh vào tổ chức nhãn cầu. Ion (OH)^- xà phòng hoá các axít béo cấu thành lớp màng tế bào và phá huỷ tế bào. Các cation của hoá chất thì hoá hợp với nhóm cacboxyl (COOH) của phân tử collagen và glycosaminoglycan ở trong nhu mô giác mạc gây ngấm nước và làm mất độ trong của giác mạc. Các sợi collagen bị ngấm nước sẽ dày lên, ngắn lại và xoắn vặn, hiện tượng này nếu xảy ra ở vùng bè thì sẽ gây tăng nhãn áp cấp tính ngay sau bỏng do sự lưu thông thủy dịch bị cản trở. Sự xà phòng hóa lipid gắn với tổn thương do kiềm càng làm cho chất kiềm ngấm sâu hơn vào mô mắt. Khi pH trên 11.5 thì tổn thương nhãn cầu rất nặng nề. Ion kiềm gây ra phù nề các sợi collagen, làm chúng dày lên và co ngắn lại. Chất kiềm gây kích thích đầu mút thần kinh bề mặt kết, giác mạc nên gây đau. Mật độ tế bào chế nhày cũng bị ảnh hưởng: một số tác giả thấy giảm nhưng một số lại thấy tăng. Các mô khác trong nhãn cầu như mống mắt, thể mi và vùng bè cũng bị ảnh hưởng tùy theo độ thấm sâu của chất gây bỏng và pH thủy dịch (cho dù có rửa mắt thì pH thủy dịch cũng tăng sau 30 phút đến 3 giờ). Glucose và acid ascorbic trong mô bị bỏng cũng giảm đáng kể sau bỏng kiềm và có thể duy trì mức thấp trong một thời gian dài. Những chất này bình thường trong thủy dịch cao hơn trong huyết thanh 20 lần và chúng cần cho sự tổng hợp collagen và glycosaminoglycan

Cơ chế gây loét nhu mô giác mạc: các yếu tố gây loét gồm ổ tổn hại biểu mô giác mạc, phản ứng viêm, sự giải phóng men tiêu protein, thiếu hụt nước mắt và giảm sự tổng hợp collagen. Men collagenase type I, do các tế bào giác mạc (keratocytes) và bạch cầu đa nhân giải phóng ra, có vai trò hình thành loét. Men này được tìm thấy sớm nhất 9 giờ sau bỏng nhưng đạt đỉnh sau 14-21 ngày. Men này được ức chế bởi các cytokine biểu mô, có vai trò quan trọng việc bảo vệ biểu mô khỏi loét. Việc hàn gắn ổ loét giác mạc được biết là từ biếu mô gần nhất với tổn thương và hướng vào trung tâm. Khi tổn thương rộng hết giác mạc thì việc hàn gắn sẽ trông đợi vào tế bào nguồn vùng rìa (limbal stem cells). Nếu tổn thương quá nặng kéo theo cả tổn hại tế bào nguồn vùng rìa thì ổ loét sẽ được biểu mô từ kết mạc bò vào che phủ và đương nhiên là sẽ kèm theo xơ mạch từ kết mạc làm đục giác mạc. Sự biểu mô hóa trong bỏng luôn chậm hơn bình thường do phản ứng viêm và tổn thương màng cơ bản làm cản trở quá trình. Phản ứng viêm đóng vai trò chốt trong bệnh học của bỏng kiềm. Sự thâm nhiễm bạch cầu đa nhân (PMNs) và bạch cầu đơn nhân xảy ra trong vòng 12-24 giờ sau bỏng. Các tế bào này bị lực hút hóa học của các protein nội và ngoại bào do mô hoại tử và mạch máu tổn thương tiết ra. Bên cạnh men tiêu collagen I do bạch cầu trung tiết ra còn có các superoxide gốc tự do sản phẩm của quá trình hô hấp oxy của các bạch cầu và kết quả là mô càng bị tổn thương.

Độ xuyên thấm vào tổ chức được thấy nhanh nhất là của ammoniac: ngay  lập tức sau bỏng đã thấy nó có mặt ở tiền phòng, hydroxytnatri thì sau 3 phút đến 5 phút. Các chất kiềm khác có tốc độ xuyên ngấm chậm hơn, tuy nhiên với tốc độ ngấm đó cũng  đủ tạo cho  nhóm tác  nhân  này  có được  độ phá hủy rất mạnh, độ xuyên ngấm sâu và rất khó tiên lượng tổn hại của nhãn cầu sau bỏng kiềm. Các quan sát lâm sàng và thực nghiệm đã cho thấy sự biến đổi độ pH tổ chức nhãn cầu kéo dài tới tận ngày thứ 7 sau bỏng kiềm nếu không có can thiệp.

2.2. Các acid:

Các tác nhân hay gặp ở nhóm này là acid sulfuric, acid sulfurơ, acid hydrofluoric, acid clohydric, acid nitric, acid axetic ...

Về mặt cơ chế tác động thì ion H⁺ của acid gây thay đổi độ pH đưa tới tổn thương các mô, các anion thì gây đông vón và làm biến tính protein của tổ chức. và tạo kết tủa và cũng chính nhờ sự kết tủa protein tạo hàng rào (hình ảnh “tấm kính mờ” hình thành ngay sau bỏng) ngăn không cho acid thấm sâu hơn vào mô mắt. Tuy nhiên màng kết tủa này chỉ ngăn được những acid yếu chứ những acid mạnh và đậm đặc thì vẫn tiếp tục ngấm sâu cho dù “tấm kính mờ” có được hình thành. Cần đặc biệt lưu ý rằng có những acid như hydrofluoric (HF - là loại hay được dùng trong các thiết bị làm lạnh) có độ xuyên thấm nhanh không kém gì các chất kiềm mạnh. Khả năng xuyên thấm kém hơn HF một chút là acid sulfurơ. Các acid khác có khả năng xuyên thấm kém hơn nhưng ở nồng độ cao thì sự phá hủy tổ chức cũng rất dữ dội. Khi gặp tổ chức nhãn cầu, các acid nhìn chung cũng gây ra những biến đổi như hút nước rất mạnh và sinh nhiệt làm cháy khô tổ chức bề mặt. Ở lớp sâu bản thân giác mạc hoạt động như hệ đệm cho acid. pH của giác mạc bắt đầu trung hòa sau 15 phút và có thể bình thường sau vài giờ. Sau khi acid ngấm vào nhu mô giác mạc, glycosaminoglycan ngoại bào kết tủa, biểu mô đông vón tạo ổ tổn thương giác mạc, các sợi clollagen bị hydrat hóa và co ngắn lại. Nhãn áp tăng do collagen vùng bè bị co ngắn và biến dạng. Sự tăng nhãn áp phản ứng do giải phóng prostaglandine duy trì ít nhất trong 3 giờ sau chấn thương. Cũng như bỏng kiềm, do thể mi bị tổn thương hạn chế vận chuyển ascorbat và hàng rào máu-thủy dịch bị cản trở gây ra giảm lượng ascorbat trong thủy dịch và mô. Thời gian rối loạn pH tổ chức của các acid không kéo dài như các chất kiềm, thường chỉ 1 – 2 ngày.

2.3. Bỏng nhiệt

Bỏng nhiệt có thể được chia thành bỏng do hơi nóng (thường gián tiếp do lửa, hơi nước sôi…) và bỏng do tiếp xúc trực tiếp với nhiệt (chat lỏng nóng hoặc kim loại nóng chảy như nhôm, gang, đồng…). Bỏng nhiệt không lan tỏa trên bề mặt nhãn cầu như hóa chất nhưng nặng nề do tổn thương mi gây biến dạng và hở mi nghiêm trọng.

Mức độ tổn thương trong bỏng nhiệt tùy thuộc vào 3 yếu tố là nhiệt độ của vật gây bỏng, thời gian tiếp xúc với nhiệt và diện tích mô bị tiếp xúc với vật gây bỏng. Những nghiên cứu thực nghiệm cho thấy khi tiếp xúc với nhiệt độ 52ºC trong 5 phút nhu mô giác mạc thỏ sẽ bị phù trong 1 tuần., nếu tiếp xúc trong 45 phút thì xảy ra hiện tượng thoái hóa nhân giác mạc bào và hủy hoại một phần màng Bowman. Nếu nhiệt độ cao hơn có thể hủy hoại giác mạc trong thời gian tiếp xúc ngắn hơn (chỉ cần 10 phút với nhiệt độ 130ºC là đủ gây đông vón hoại tử giác mạc sâu). Trong các trường hợp bỏng do nổ pháo hoa thì độ trầm trọng tăng lên nhiều lần do có sự phối hợp giữa bỏng nhiệt với bỏng hóa chất (do hợp chất thuốc pháo) và cả tác động của áp lực nổ làm cho các tác nhân bỏng gắn vào sâu hơn trong mô.

2.4. Một số hóa chất khác

Nhóm này bao gồm các chất độc hoá học có thể được dùng trong chiến tranh và các hoá chất độc hại đối với mắt nhưng không gây ra sự thay đổi độ pH tổ chức. Có thể kể tới cồn, iode, bạc nitrat ... là những tác nhân thường gặp trong tình huống tai nạn ở các phòng thí nghiệm, chúng đốt cháy tổ chức và thường gây tổn thương lớp biểu mô, lớp nông của nhu mô giác mạc. Tổn thương do nhóm chất này gây ra cho mắt thường là nhẹ. Các chất độc hoá học có ảnh hưởng lên mắt dùng trong chiến tranh được chia thành các nhóm chính :

- Loại gây kích thích da và niêm mạc: Brom, Brombenzylxyanit, Cloraxetophenol, Axeton, ... nhóm chất này gây đau, nóng rát, kích thích các tuyến lệ làm cho nước mắt chảy dàn dụa. Đặc biệt có loại chất độc CS còn gây kích thích niêm mạc và chảy nước mắt mạnh hơn Cloraxetophenol.

- Loại gây ngạt thở: Phosgen, Diphosgen ... các chất này còn ngấm sâu vào nội nhãn gây tổn thương thành mạch võng mạc, hắc mạc đưa tới xuất huyết nội nhãn.

- Loại gây loét nát: Yperit, Levezit... các chất này tiếp xúc với mắt gây đau rát, hoại tử tổ chức lớp vỏ nhãn cầu, đục giác mạc thậm chí thủng mắt .

- Loại gây độc toàn thân: Acid cyanhydric, oxyt cacbon ... Các chất này là loại gây thiếu oxy tế bào làm cho chuỗi hô hấp tế bào ở mọi cơ quan, tổ chức bị ngừng trệ và đưa đến rối loạn toàn bộ các chức phận sống. Acid cyanhydric gây triệu chứng lồi mắt, giãn đồng tử. Oxyt cacbon gây mù màu hoặc mù loà, rung giật nhãn cầu.

3. Lâm sàng bỏng mắt do hóa chất:

3.1. Phân độ:

Có nhiều cách phân loại nhằm đánh giá mức độ tổn thương và tiên lượng lâu dài của chấn thương do bỏng. Những bảng phân loại cũ của Polack, Ballen giờ đây hầu như không còn được dùng do sơ sài và việc đánh giá theo diện tích tổn thương chung không thể hiện được tiên lượng của bỏng. Với những hiểu biết mới về vai trò của vùng rìa giác mạc, đặc biệt là vai trò của tế bào nguồn vùng rìa thì việc đánh giá tổn thương thiếu máu vùng rìa có ý nghĩa quyết định tiên lượng. Hiện nay bảng phân loại của Hughes và sau đó được Roper-Hall bổ sung chỉnh sửa thường được sử dụng nhất do đã lượng hóa được khá chính xác tổn thương bề mặt nhãn cầu (bảng 1) đặc biệt là đánh giá mức độ thiếu máu vùng rìa theo cung giờ và đưa ra tiên lượng bệnh. Tuy nhiên những báo cáo lâm sàng trên nhiều ca bỏng được phân loại theo Roper-Hall không giải thích được kết quả điều trị rất khác nhau ở những bệnh nhân có cùng độ IV là độ nặng nhất theo phân loại này (bao gồm những ca bỏng có diện thiếu máu rìa >1/2 chu vi). Thực tế cho thấy có sự khác biệt đáng kể trong tiên lượng giữa những bệnh nhân bỏng ở cùng độ IV theo Roper-Hall nhưng có mức độ thiếu máu rìa 2/3 chu vi và toàn bộ 360º chu vi. Ở những bệnh nhân cho dù chỉ còn một góc vùng rìa lành cũng sẽ có kết quả điều trị tốt hơn những bệnh nhân có vùng rìa bị hủy hoại hoàn toàn do không còn nguồn cung cấp biểu mô giác mạc lành cho bề mặt nhãn cầu bị bỏng.

Bảng 1- Phân loại bỏng theo Hughes- Roper-Hall

Bảng phân loại của Pfister R.R. đơn giản và dễ nhớ hơn chia bỏng ra làm 5 độ (bảng 1).

Năm 2001 Harminder Dua và cộng sự đã đề nghị một cách phân loại mới trong đó chia nhỏ độ IV thành 3 mức độ khác nhau theo cung giờ vùng rìa thiếu máu (bảng 2)

Với bảng phân loại này ta có thể đánh giá mức độ nặng nhẹ của bệnh nhân chính xác hơn và từ đó có tiên lượng đúng,và có các biện pháp điều trị hợp lý với từng mức độ.

3.2. Các giai đoạn lâm sàng:

Mc Culley J.P. (1987) chia lâm sàng bỏng mắt ra 4 giai đoạn.

+ Giai đoạn 1 - ngay sau bỏng:

Các dấu hiệu lâm sàng thể hiện ngay lập tức sau khi bị bỏng thể hiện diện tích, độ sâu của tổn thương. Những hình ảnh tổn thương này sẽ cho ta những chẩn đoán ban đầu. Diện tích bỏng sẽ được thấy rõ với thuốc nhuộm màu Fluorescein và độ sâu của bỏng giác mạc thì biểu hiện ở độ đục giác mạc. Tuy nhiên độ đục giác mạc chỉ đúng khi chẩn đoán độ sâu của bỏng do chất kiềm, còn bỏng do acid thì độ sâu của bỏng không song hành với độ đục giác mạc.

Độ sâu của bỏng kết mạc biểu hiện ở tình trạng thiếu máu hoặc hoại tử của kết mạc. Sự tổn thương củng mạc được xác định khi mà kết mạc ở vùng tương ứng bị hoại tử và có sự đông vón các mạch máu ở bề mặt củng mạc.

+ Giai đoạn 2 - giai đoạn cấp tính (từ 0 - 7 ngày):

Những mắt bỏng độ I, độ II thì đã được biểu mô hóa, hồi phục tổn thương và để lại sẹo giác mạc rất mỏng. Những mắt bỏng độ III trở lên thì sự tái tạo biểu mô ở giai đoạn này này còn rất kém, thậm chí là chưa có.

+ Giai đoạn 3 - giai đoạn sửa chữa sớm (7 - 21 ngày):

Những mắt bỏng độ I, II do còn tế bào nguồn vùng rìa cho nên có sự tăng sinh và di cư liên tục của tế bào biểu mô để tiếp tục hoàn thiện quá trình biểu mô hóa đã có.

Ở các mắt bỏng độ III trở lên, do mất hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn tế bào nguồn vùng rìa cho nên quá trình phục hồi biểu mô bị hạn chế nghiêm trọng.

+ Giai đoạn 4 - giai đoạn sửa chữa muộn (21 ngày đến vài tháng):

Quá trình hồi phục biểu mô của những mắt bỏng độ III trở lên có từ lúc này. Đầu giai đoạn sửa chữa sớm cũng là lúc đỉnh điểm của tình trạng viêm, của sự tổng hợp men collagenase - một men gây hoại tử giác mạc cho nên thủng giác mạc cũng hay xảy ra vào đầu tuần thứ 4 sau bỏng.

Theo dõi quá trình diễn biến lâm sàng qua các giai đoạn người ta có thể tiên lượng các kiểu lành vết thương bỏng theo 4 kiểu sau:

Kiểu I - hồi phục biểu mô như bình thường: giác mạc được biểu mô hoá nhanh và có thể nói là gần như bình thường.

Kiểu II - biệt hoá chậm: biểu mô giác mạc tái tạo hoàn toàn ở những phía còn tế bào nguồn vùng rìa. Ở phía mất tế bào nguồn thì sự tái tạo bắt đầu là đi theo vùng rìa từ hai phía lành cho đến khi hai dải tế bào biểu mô gặp nhau rồi sau đó mới phát triển hướng tâm để che phủ diện tích giác mạc tổn thương hoặc cũng có khi là do biểu mô kết mạc phát triển vào che phủ và sau đó biệt hoá thành biểu mô giác mạc. Ngoài ra các tế bào biểu mô giác mạc xung quanh ổ tổn thương cũng tăng sinh để che phủ phần giác mạc mất biểu mô. Những mắt này thường có hiện tượng khô mắt cùng với bệnh lý biểu mô (epitheliopathy) kéo dài vài tháng.

Kiểu III - màng máu xơ mạch:

Biểu mô giác mạc tái tạo rất ít hoặc không có tái tạo ở giai đoạn sửa chữa sớm. Kết quả là nếu biểu mô kết mạc còn sống sót sẽ phát triển vào giác mạc đưa tới:

- Màng máu xơ mạch che phủ giác mạc

- Tân mạch ở nhu mô giác mạc.

- Dính mi cầu, quặm và lông xiêu.

Kiểu IV - loét nhuyễn giác mạc vô khuẩn: do tổn thương hầu như tất cả các tế bào biểu mô kết - giác mạc mạc cho nên không còn sự tái tạo biểu mô để che phủ giác mạc, hoặc sự tái tạo này quá chậm. Giác mạc bị loét do sự phân hủy của các enzym proteinase giải phóng từ bạch cầu và các tế bào viêm. Còn có thể gặp các tổn thương bên trong nhãn cầu như : dính mống mắt ở góc tiền phòng, đục thể thủy tinh, glocom thứ phát, teo nhãn cầu. Tiên lượng của bỏng nặng độ V, VI (phân loại của Dua) cho dù được can thiệp tích cực cũng rất tồi tệ.

4. Điều trị bỏng mắt do hoá chất.

4.1. Tại nơi xảy ra tai nạn:

Tiên lượng của mắt bị bỏng tuỳ thuộc vào chất lượng cấp cứu ở những giây phút đầu tiên sau bỏng do đó việc xử trí cấp cứu bỏng mắt ở ngay nơi xảy ra tai nạn là điều cực kỳ cần thiết và cần được phổ biến, hướng dẫn đến mọi người.

Công việc khẩn cấp đầu tiên là loại trừ tác nhân gây bỏng ra khỏi mắt. Cách tốt nhất là dùng nước sạch để rửa mắt với khối lượng nhiều (vài lít). Trong điều kiện không có nước sạch thì phải chấp nhận cả nước không sạch (ao, hồ, kênh, rạch, ruộng….) vì vi khuẩn từ nước bẩn này còn có kháng sinh để trị  chứ sự hủy hoại tổ chức do hoá chất thì khó có cách nào để ngăn chặn.

Phương thức rửa :

1. Cách tốt nhất là dùng vòi xịt nước vào mắt, xịt vào các túi cùng kết mạc (dùng tay mở mi, nâng mi).

2. Có thể để bệnh nhân ngửa mặt dưới vòi nước chảy hoặc dùng ấm rót, gáo múc dội …. cùng với sự mở mi chủ động hoặc thụ động.

3. Bệnh nhân ngâm mặt - mắt xuống nước nhưng phải cố gắng chớp mắt nhiều lần ở trong nước để nước xâm nhập vào các túi kết mạc hoà loãng tác nhân. Nếu bỏng do a xít nồng độ cao, da mi ngay lập tức bị đông cứng thì cách làm này không có hiệu quả do mắt không còn chớp được.

Rửa mắt ngay tại nơi xẩy ra tai nạn là biện pháp đơn giản nhưng cực kỳ giá trị. Tác nhân gây bỏng sẽ không còn đọng lại ở bề mặt nhãn cầu và túi kết mạc để tiếp tục ngấm vào tổ chức. Hết sức tránh quan niệm cứ bỏng mắt là phải chuyển ngay lên tuyến trên. Thành công của việc điều trị bỏng tuỳ thuộc vào những giây phút cấp cứu đầu tiên này.

4.2. Tại cơ sở quân y tuyến trước:

Nếu gặp bệnh nhân bỏng mắt do hoá chất ở đây thì việc đầu tiên không phải là thủ tục giấy tờ mà cũng là loại trừ tác nhân gây bỏng bất kể là bệnh nhân đã được rửa mắt hay chưa rửa mắt ở nơi xảy ra tai nạn. Cần càng nhanh càng tốt tiến hành rửa mắt bằng các dung dịch như nước muối sinh lý, Ringer lactate thậm chí nếu thiếu thốn quá thì cũng phải dùng nước sạch, nước lã để rửa. Không nên để mất thời giờ quí báu lúc này vào việc lựa chọn dung dịch rửa. Dùng vành mi rời để bộc lộ, rửa vào túi cùng kết mạc kết hợp lấy dị vật, chất gây bỏng.

Sau những lít nước hoặc lít dung dịch rửa ban đầu đó thì gần như hầu hết tác nhân đã bị loại trừ khỏi bề mặt nhãn cầu và túi kết mạc. Chúng ta có thể dùng dung dịch kháng sinh rỏ mắt và chuyển bệnh nhân về tuyến chuyên khoa điều trị tiếp nếu bỏng độ III trở lên. Nếu vì hoàn cảnh độc lập tác chiến không thể chuyển bệnh nhân về tuyến sau được thì cần biết rằng có một phần tác nhân đã nhanh chóng thâm nhập vào tổ chức gây hoại tử mô, rối loạn độ pH tổ chức…. cần phải được giải quyết và đến lúc này việc lựa chọn dung dịch rửa mắt mới nên đặt ra. Dung dịch rửa được lựa chọn phải đáp ứng được yêu cầu là có hiệu lực trong việc bình thường hoá độ pH tổ chức đang bị rối loạn. Trước đây các dung dịch trung hoà vẫn được dùng cho mục đích này là dung dịch acid nồng độ nhẹ (a. boric 2%, a. axetic 2%….) dùng rửa mắt khi bỏng kiềm và các dung dụng kiềm nhẹ (nabica 2%…) dùng rửa mắt khi bị bỏng do axít nhưng nay thì điều đã được minh chứng là các dung dịch trung hoà kiểu này lại gây bỏng lần thứ 2 cho mắt vốn đã bị bỏng cho nên không được sử dụng nữa. Các dung dịch rửa mắt nên dùng ở giai đoạn này là nước muối sinh lý, Ringer lactate, dung dịch đệm photphat pH 7,4. Thực tế lâm sàng ở nước ta cho thấy bệnh nhân thường được rửa mắt không kịp thời ở nơi xảy ra tai nạn điều đó đồng nghĩa với sự xuyên ngấm rất sâu, rất rộng của tác nhân vào tổ chức. Vì vậy việc rửa mắt nhỏ giọt kéo dài để bình thường hoá độ pH tổ chức sau khi đã xịt rửa kỹ bề mặt nhãn cầu là việc làm rất cần thiết ở tuyến bệnh xá, bệnh viện.

Phác đồ dùng thuốc điều trị tiếp  theo sẽ là:

• Ø Tại mắt rỏ các loại:

- Dung dịch kháng sinh: Chlorocit 4%, Tobrin, Ciloxan …

- Dung dịch thuốc chống viêm loại corticoid.

Hai loại thuốc này thường được phối hợp 2 trong 1: Ví dụ Polydexacol, Dex-tobrin, Tobradex, Macidrol … dùng trong 10 - 12 ngày đầu sau bỏng.

-  Thuốc tăng cường sự tái tạo mô, tổ chức: CB₂, Keratyl, Dầu A, Sanlein ….

- Thuốc mỡ kháng sinh: tra mắt buổi tối trước khi đi ngủ (Tetraxyclin, Gentamicin….). Động viên bệnh nhân liếc mắt tối đa về các hướng hoặc dùng que thủy tinh dính mỡ kháng sinh lùa vào các túi cùng kết mạc 1 - 2 lần/ngày  để hạn chế dính mi - cầu.

• Ø Toàn thân:

- Vitamin C liều cao: uống hoặc truyền tĩnh mạch

- Kháng sinh nhóm cyclin: dùng với mục đích ức chế các men tiêu protein, dùng kéo dài

- Corticoid toàn thân: dùng với trường hợp bỏng nặng, dùng liều 1 -1,5mg/kg/cân nặng predniosolon trong 10 ngày đầu

4.3. Tại cơ sở chuyên khoa mắt:

Việc điều trị căn cứ vào:

- Tác nhân gây bỏng: bỏng kiềm hay acid, nồng độ của hóa chất, xử trí loại trừ tác nhân gây bỏng ở tuyến trước

- Độ bỏng: mức độ nặng của bỏng và các tổn thương liên quan như mi, nội nhãn

- Giai đoạn bỏng khi đến tuyến điều trị

4.3.1. Nội khoa

Giai đoạn cấp (7 ngày đầu sau bỏng)

- Chống viêm:

+ Tại chỗ: dung dịch corticoid tra mắt tùy mức độ bỏng mà sử dụng, có thể dùng đến liều 30 phút/ lần. Huyết thanh tự thân được dùng dưới dạng tra mắt hoặc tiêm dưới kết mạc. Tác dụng chống viêm của huyết thanh là nhờ chứa thành phần α2 macroglobulin có thể ức chế men tiêu collagen rất mạnh. Kháng sinh tra mắt nhóm cyclin cũng được sử dụng nhờ khả năng ức chế trung tâm hoạt động Zn²⁺ collagenase.

+ Toàn thân: uống kháng sing nhóm cyclin liều thấp kéo dài (Doxycyclin 50 mg – 1oomg/ngày). Cortoicoid có thể cân nhắc sử dụng đương toàn thân trong các trường hợp bỏng độ V, VI (theo phân độ của Dua) tuy nhiên đến nay hầu như có rất ít nghiên cứu vầ hiệu quả dùng corticoid toàn thân.  Liều sử dụng ban đầu thường là 1 – 1,5mg prednisolone/kg cân nặng/ngày.

- Tăng dinh dưỡng, liền biểu mô:

+ Tại chỗ: các thuốc thuộc nhóm nước mắt nhân tạo được sử dụng giúp kích thích biểu mô phát triển. Tuy nhiên nhóm có khả năng tăng dinh dưỡng được ưu tiên sử dụng hơn, như hyaluronate (Vismed, Sanlein), taurin (Taufon). Huyết thanh tự thân được biệt có hiệu quả cao trong các trường hợp này vì nồng độ một số yếu tố tăng trưởng và vitamin A cao hơn cả nước mắt.

+ Toàn thân: vitamin C liều cao (uống, tiêm) đã được chứng minh có hiệu quả trong kích thích tổng hợp collagen, chống lại qua trình tiêu mô sau này. Các trường hợp bỏng nặng có mất dịch, dinh dưởng toàn thân cần được nuôi dưỡng đầy đủ.

- Các thuốc khác:

+ Liệt thể mi: Atropin 1%

+ Kháng sinh phòng bội nhiễm: tại chỗ và toàn thân

+ Vitamin AD

- Trong giai đoạn này cần chú trọng việc lấy sạch chất hoại tử, dị vật trong giai đoạn cấp tính và dùng que thủy tinh tách dính thường xuyên

Giai đoạn sửa chữa (từ ngày thứ 10 trở đi)

Vẫn dùng các thuốc tương tự như giai đoạn cấp, nhưng corticoid nên giảm dần và dừng. Chuyển sang sự dụng chống viêm NSAIDs hoặc nhóm progesterone để tránh biến chứng tiêu mô giác mạc.

Ở các trường hợp bỏng nặng, có can thiệp phẫu thuật ngay ở thì sớm thì tùy loại phẫu thuật có thể cân nhắc sử dụng lại corticoid ngay ở giai đoạn sửa chữa

4.3.2. Ngoại khoa

Cần chú ý điều trị sớm cả tình trạng của mi phối hợp với bề mặt nhãn cầu, các tổn thương nội nhãn chỉ phẫu thuật tối thiểu, giải quyết các yếu tố ảnh hưởng ngay lập tức đến chức năng thị giác như; đục thể thủy tinh căng phồng gây tăng nhãn áp, dị vật hoặc chất gây bỏng trong nội nhãn

- Giai đoạn ngay sau bỏng và bỏng cấp

+ Phẫu thuật chọc tiền phòng rửa chất gây bỏng

+  Phẫu thuật cắt lọc hoại tử, lấy dị vật, chất gây bỏng

+ Phẫu thuật cắt lọc hoại tử kết hợp phủ Tenon

+ Phẫu thuật cắt lọc hoại tử kết hợp ghép màng ối

- Giai đoạn sửa chữa sớm:

+ Phẫu thuật ghép màng ối

+ Phẫu thuật tạo hình mi

- Giai đoạn sửa chữa muộn:

+ Tách dính, ghép màng ối

+ Tạo hình mi

+ Ghép kết mạc rìa tự thân

+ Ghép tấm biểu mô vùng rìa nuôi cấy

+ Ghép tấm biểu mô niêm mạc miệng nuôi cấy

+ Ghép giác mạc: lớp, xuyên

a. Chọc tiền phỏng rửa chất gây bỏng

Được thực hiện trong vòng 2 giờ sau khi bị bỏng, nếu thực hiện muộn hầu như không có hiệu quả.

Kỹ thuật được tiến hành ngay ở buồng tiểu thủ thuật hoặc  buồng thay băng vô trùng. Chọn vị trí giác mạc lành, nơi gần vùng rìa. Dùng bơm kim tiêm vô trùng chọc qua giác mạc, hướng kim đi song song và sát với bề mặt mống mắt, mặt vát của kim hướng lên trên. Hút thủy dịch càng nhiều càng tốt nhưng không đến mức để đầu kim gây tổn thương các mô xung quanh. Thủy dịch hút ra cần đem đo độ pH để xác định nhóm tác nhân và có giá trị tiên lượng bệnh. Nếu có điều kiện có thể bơm bù dung dịch ringer lactate hoặc dung dịch BSS plus vào tiền phòng. Thủ thuật này rất có giá trị trong việc loại trừ tác nhân gây bỏng là hóa chất, đặc biệt là bỏng kiềm do tác dụng xuyên sâu của nó.

b. Cắt lọc hoại tử, lấy dị vật, chất gây bỏng

Dị vật, chất gây bỏng nhìn thấy được thường được lấy ngay tại buồng thủ thuật ngay khi bệnh nhân đến cấp cứu.

Phẫu thuật cắt lọc hoại tử là sự cắt lọc hoại tử ở kết mạc, bao Tenon, da mi được thực hiện khoảng 2 - 4 ngày sau bỏng, khi vùng mô hoại tử thường đã rõ ranh giới. Đây là lúc cần tiến hành cắt lọc mô, tổ chức hoại tử. Cần cắt lọc đến mép tổ chức lành với dấu hiệu nhận biết là có máu chảy. Trong quá trình cắt lọc, tổn thương ngấm chất gây bỏng của giác mạc cũng có thể cố gắng gọt bỏ.

Trước đây, sau khi cắt lọc hoạt tử để tránh thiếu máu bề mặt nhãn cầu và che phủ củng mạc người ta thường bóc tách phần bao Tenon còn lành kéo lên khâu vào vùng rìa để che phủ củng mạc (Tenoplasty). Nếu tiên lượng giác mạc cũng bị thương tổn nặng, dọa thủng thì có thể bóc tách bao Tenon ở phía đối diện và rồi khâu nối 2 mép bao Tenon trùm lên phủ kín giác mạc. Kỹ thuật này giúp ổ tổn thương tránh được thiếu máu và hoại tử thêm, nhưng việc phục hồi lại bề mặt nhãn cầu rất khó khăn.

Hiện nay, một số tác giả có chủ trương che phủ sau khi cắt lọc bằng màng ối để biểu mô còn lại của kết mạc có thể phát triển lên trên. Màng ối có cấu thành và cấu trúc tương đối giống màng đáy của kết mạc. Bên cạnh đó, màng ối còn sinh ra các yếu tố kích thích sự phát triển biểu mô, nguyên bào sợi, các yếu tố thúc đẩy sự phân bào. Như vậy màng ối sẽ vừa là chất nền sinh học, vừa là yếu tố kích thích quá trình biểu mô hóa giác mạc. Ghép màng ối sớm sẽ giúp tái tạo lại bề mặt nhãn cầu đồng thời giúp tránh được tình trạng dính mi cầu, một trong những biến chứng khó điều trị sau bỏng.

c. Phẫu thuật ghép màng ối

Màng ối là lớp nội sản mạc tiếp xúc trực tiếp với buồng ối và dịch ối, phủ trên lưng bánh rau thai gồm 3 lớp: lớp biểu mô trụ đơn có nguồn gốc ngoại bì, liên tiếp với biểu mô cuống rốn bao phủ toàn bộ khoang màng ối; màng đáy; lớp vô mạch. Nhờ cấu trúc như vậy nên màng ối có tính dai, nhưng ít chun giãn và tương đối trong.

Màng ối có khả năng kích thích quá trình biểu mô hoá trên giác mạc thông qua các cơ chế:

- Màng đáy màng ối có chứa các loại collagen type I, III, IV, và VII có trong kết giác mạc. Năm  1998, Fukuda và cộng sự đã chỉ ra các collagen type VII, fibronectin và laminin có trong màng ối rất giống màng đáy kết giác mạc. Trong một nghiên cứu hoá miễn dịch gần đây, Endo K và cộng sự  (2004) đã chứng minh màng đáy màng ối và giác mạc cùng có chuỗi α5 của collagen type IV, nhưng màng đáy kết mạc không có, và từ đó các tác giả chỉ ra màng ối là chất nền sinh học tuyệt vời cho tế bào biểu mô giác mạc phát triển.

- Màng ối sau khi ghép lên bề mặt giác mạc như một tấm đệm, cung cấp các phức hợp ngoại bào không chỉ tạo điều kiện cho tế bào biểu mô giác mạc di chuyển  mà còn củng cố sự kết dính với các tế bào biểu mô ở lớp đáy, tạo điều kiện cho sự biệt hoá và ức chế quá trình tự chết (apotosis) các tế bào biểu mô. Có thể nói, ghép màng ối như “ghép màng đáy”, nó cung cấp chất nền phù hợp tuyệt vời cho quá trình biểu mô hoá.

- Màng ối còn sản xuất ra các yếu tố phát triển: yếu tố phát triển biểu mô, yếu tố phát triển nguyên bào sợi ưa base, yếu tố phát triển tế bào sừng, yếu tố chuyển dạng α, β. Các yếu tố này thúc đẩy sự phân chia của tế bào biểu mô, giác mạc bào. Như vậy màng ối không chỉ đóng vai trò như chất nền mà còn có thể đóng vai trò như lớp “kính tiếp xúc”, cho phép quá trình biểu mô xảy ra phía dưới nó.

- Chống viêm và ức chế tăng sinh mạch máu: Cơ chế chống viêm của màng ối thông qua việc sản xuất ra các yếu tố ức chế quá trình viêm, một số nghiên cứu thấy quá trình viêm giảm xuống khi có màng ối. Màng ối có thể đóng vai trò như hàng rào chắn lại phim nước mắt do đó làm giảm sự lắng đọng các tế bào viêm, và vì vậy giảm số lượng các chất  trung gian hóa học của quá trình viêm, ngoài ra phức hợp ngoại bào của màng ối có thể loại trừ các tế bào viêm trên thỏ thực nghiệm và cô lập tế bào lympho T trên người. Các yếu tố ức chế tăng sinh tế bào nội mạc mạch máu, cũng như tân mạch đã được phát hiện trong nhu mô, và tế bào biểu mô màng ối.

- Màng ối còn có khả năng kháng khuẩn do đó làm giảm nguy cơ nhiễm trùng hậu phẫu so với ghép các màng sinh học khác như niêm mạc má, môi. Trong màng ối còn có chất Cystatin E , được coi tương tự như yếu tố ức chế men cysteine proteinase, yếu tố có vai trò trong ức chế hoạt động của virut.

Nhờ các tính chất trên mà màng ối đã được sử dụng trong nhiều tổn thương khác nhau của bệnh lý bề mặt nhãn cầu. Trong bỏng màng ối có thể sử dụng trong giai đoạn cấp để chống dính và tái tạo bề mặt nhãn cầu trong giai đoạn muộn. Cơ sở của các phương pháp này là thay thế tổ chức xơ, sẹo dính trên bề mặt nhãn cầu bằng màng ối và kích thích biểu mô kết giác mạc còn lại biểu mô hóa trên màng ối này để tạo ra mô giống với kết mạc. Vì vậy phương pháp này luốn phải kết hợp với các phương pháp tăng dinh dưỡng bề mặt nhãn cầu (huyết thanh tự thân, nước mắt nhân tạo) và bề mặt nhãn cầu phải còn biểu mô. Trong một số trường hợp để cung cấp tế bào biểu mô ghép màng ối có thể phối hợp với ghép kết mạc rìa ở mắt bên kia hoặc các tấm biểu mô nuôi cấy.

d. Phẫu thuật tạo hình mi trong bỏng mắt

Ngoài các đặc điểm như phẫu thuật tạo hình mi thông thường, trong bỏng mắt luôn có vấn đề nan giải đặt ra là cụp mi, quặm do biến dạng, sẹo sụn mi. Đây là trường hợp rất khó giải quyết do sụn mi đã biến dạng, kết mạc mi sừng hóa nên không thể sử dụng các phương pháp phẫu thuật quặm thông thường.

Một trong nhưng kỹ thuật có hiệu quả thường được áp dụng là phương pháp Sapejko cải tiến. Bờ mi tại vị đường xám được bóc tách đẩy hàng lông mi lên trên và mảnh niêm mạc môi được ghép vào để bù vào phần da mi và kết mạc bị thiếu.

4.3.3. Bảng phân loại thuật ngữ các phương pháp điều trị ngoại khoa trong bỏng

Phân loại thuật ngữ của Holland và Schwartz

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Dua H., King A., Joseph A.: A new classification of ocular surface burns. Br. J.  Ophthalmol. 2001 November, 85 (11): 1379 – 1383.
2. Gupta N., Kalaivani M., Tandon R.: Comparison of prognostic valua of Roper Hall and Dua classification systems in acute ocular burns. Br. J. Ophthalmol. 2011, 95: 194 – 198.
3. Ikeda N., Hayasaka S., Hayasaka Y., Watanabe K.: Effect of immediate copious irrigation with tap water on their severity. Ophthalmologica, 2006, Vol. 220, N⁰4: 225 – 228.
4. Holland E, Schwartz G. The evolution of epithelial transplantation for severe ocular surface disease and a proposed classification system. Cornea 1996; 15:549–556.
5. Martin Reim. The ocular surface: Barrier Funtion and Mechanisms of Injury and Repair, in Harry Salem, Sydney A. Katz, editors. Alternative Toxicological Methods, Florida, CRC Press, 2005, 89-104
6. Kuckenkorn R., Schrage N., Keller G., Redbrake C.: Emergency treatment of chemical and thermal eye burns. Acta. Ophth. Scandinavica. 2002 february, Vol.80, issue 1: 4 -  10.
7. Reim M., Teping C.: Surgical procedures in the treatment of most severe eye burns. Acta. Ophth. 1989, 67, Suppl. 192, 47 – 54.
8. Roper-Hall M.J.: Thermal and chemical burns. Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1965, 85: 631 - 653
9. Terry Kim and B. Alyse Khosla-Gupta. Chemical and thermal Injury to the Ocular Surface, in Edward J.Holland, Mark J. Mannis, editors. Ocular Surface Diseases, New York, Springer, 2002, 100-112

TS.BS. Nguyễn Đình Ngân