1.Quá trình tạo sắc tố
Màu sắc của da người được thể hiện bằng: màu hồng của máu+màu sắc của sắc tố melanin.
Các tế bào sắc tố bao gồm:
+ Nguyên bào sắc tố: đây là loại tế bào phôI có khả năng tạo ra sắc tố (melanoblaste).
+ Tế bào sắc tố: đay là loại tế bào vừa sản xuất vừa chứa sắc tố đã trưởng thành.
+ Tế bào chứa sắc tố(melanophore): ở người thì đay là tổ chức bào có chức năng của đại thực bào bắt giữ sắc tố và chứa sắc tố.
Theo 3 tác giả Fitzpatrick, Montgomery và Lerner thì tiền thân sắc tố có ở trong máu, sau đó vào da qua một quá trình oxy hóa trở thành sắc tố. Quá trình hình thành hạt sắc tố gồm 3 giai đoạn (theo Fitzpatrick và Breathnach) như sau:
-Giai đoạn I: sinh tổng hợp protein.
-Giai đoạn II: phát triển các thành phần của tế bào sắc tố.
-Giai đoạn III: sinh tổng hợp sắc tố.Sơ đồ quá trình tạo sắc tố:
-Trong quá trình chuyển hóa này có vai trò của gan và Cu (đồng).
Trong các bệnh xạm da, trắng da (bạch biến) đều có ảnh hưởng của đồng, kẽm.
Trong các biến đổi này vitamin C cũng cõ vai trò rất quan trọng.
Điều trị xạm da dùng sinh tố C liều cao vì vitamin C ức chế men tyrosinase.
-Chỉ cần một ếu tố nào đó tác đọng vào bất cứ một khâu nào đó cũng có thể dẫn đến xạm da hoặc nhạt da.
2. Các hoocmon tham gia tạo sắc tố da.
+Yếu tố kích thích:
Nội tiết tố sinh dục.
Nếu melatonine làm cho các hạt sắc tố dàn trảI đều trong tế bào sắc tố thì sẽ có hình ảnh da đậm màu, ngược lại nếu melatonine làm cho các hạt sắc tố tập trung lại thì sẽ có hình ảnh da sáng màu.
Từ hiểu biết trên có thể đặt câu hỏi: trong bệnh phong (thể phong vô dịnh có tổn thương là dát trắng) hoặc trong bệnh bạch biens thì sự giảm hay mất sắc tố có liên quan đến melatonine không? Cũng như vậy vì sao có các đám dát thẫm màu hoặc màu cà phê trong các bệnh xạm da, rám má, tàn nhang, bệnh Recklingghausen…thì cơ chế còn chưa sáng tỏ.
Trong các bệnh rụng tóc và bạch biến:
+Số lượng tế bào sắc tố/mm2 (theo Szabo, G-1959):
ở da đầu 1.220±80
ở trán 2.010±210
ở mũi 1.930±190
ở tai 1.400±80
Đầu ngón tay 1.120±180
Cẳng tay 1.110±80
Cánh tay 1.210±120
Lòng bàn chân 1.580±489
Da bao quy đầu 2.380±280
Da bìu 2.100±100
Má 2.310±150
Niêm mạc mũi 1.660±130
Viền môi 1.940±200
ở cổ 1.400±220
Thân mình 8.90±70
Đùi 1.000±70
Cẳng chân 1.510±170
Mu ngón chân 1.420 hoặc 2.840 (2 số liệu của 2 tác giả)
Người ta thử điều trị rối loạn sắc tố da bằng cách dùng thuốc Diethyldithiocarmamate, nhằm tác động vào các men tyrosinase nhưng không thu được kết quả tốt.
Một số bệnh sử dụng phương pháp điều trị quang tự liệu và quang hóa trị liệu. Quang hóa trị liệu là pjuwowng pháp dùng thuốc cảm quang (photosensibilisateur) loại uống hoặc bôI tại chỗ như psoralene, hạt đậu miêu (phá cổ chỉ) kết hợp với chiếu tia cực tím có bước sóng phù hợp, có khoảng cách nhất định, công suuats máy phù hợp, trong một thời gian nhất định. Thuốc camr quang giúp tế bào hấp thu năng lượng ánh sáng có bước sang nhất định phù hợp với chất cảm quang sử dụng.
Ví dụ: chất psoralene hấp thu tốt ánh sáng có bước sang 300-330nm.
Nhựa đường hấp thu ánh sáng <290nm bước sóng ngắn, nên có khả năng gây ung thư da cao hơn.
3. Chức phận cảm giác da
+Cảm giác sờ mó:
-Nhẹ nhàng, rất nông được nhận từ các thụ cảm thể nhận cảm giác sờ mó truyền vào (ở bao nang lông-vùng da có lông, ở hạt Meissnerr-vùng da không lông).
-Sâu hơn thì có các vật thể Merkel.
-Sâu hơn nữa: tỳ đè vào do các vật thể Pacini hoặc Golgi-Mazzoni.
-Hạt Krause nhận biết cảm giác lạnh: có 15 cái/1 mm2.
ở vùng có lông thì do thần kinh nang lông đảm nhiệm việc nhận biết cảm giác.
Trên thực tế lâm sàng:
=Đau nhói : xuất hiện rất nhanh do sợi ở sâu đưới da 1/2 -1/4mm.
-Đau rát bỏng: xuất hiện từ từ (lan dần dần) thụ thể ở sâu 1/2 – 1mm.
-Đau phối hợp:đầu tiên đau nhói sau một thời gian có thể đau rát bang do nhóm sợi thần kinh cảm giác 2.
Các điểm đau phân bố trên da không đều nhau nhưng trung bình 170 điểm đau/1cm2. ở một vài vị trí tai, lòng bàn chân có số điểm đau ít hơn.
