Cập nhật chẩn đoán và điều trị hen phế quản
Tìm kiếm :   Tiếng Việt English

Cập nhật chẩn đoán và điều trị hen phế quản


1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

- Định nghĩa hen phế quản (HPQ) (Global Intiative for Asthma - GINA 2018): HPQ là một bệnh không đồng nhất đặc trưng bởi viêm đường thở mạn tính, biểu hiện lâm sàng bằng những đợt thở rít, khó thở, nghẹt lồng ngực và ho thay đổi mức độ theo thời gian kết hợp với tắc nghẽn đường thở lan tỏa hồi phục.

- Khái niệm đợt cấp của HPQ (còn gọi là đợt bùng phát, cơn khó thở): Là thời kì xuất hiện tiến triển các triệu chứng khó thở, thở rít, ho, nghẹt lồng ngực và giảm chức năng phổi và đồi hỏi sự thay đổi điều trị cho bệnh nhân.

1.2. Dịch tễ

- Tỉ lệ mắc HPQ theo từng nước và theo lứa tuổi: WHO ước tính khoảng 300 triệu người mắc HPQ mỗi năm, đến năm 2025 số bệnh nhân tăng thêm 100 triệu. Trẻ em tỉ lệ mắc cao, trung bình từ  8-11% (1-18%), cao nhất ở Austrialia, NewZealand, Anh. Người lớn tỉ lệ mắc trung bình là 5-16,3%, cao nhất ở NewZealand, úc, Đan Mạch. Tại Việt  Nam, ở miền bắc tỉ lệ mắc HPQ trung bình  6% ( người lớn 3,55%, trẻ em 11,87% ) và từ 1961 đến nay tỉ lệ mắc bệnh ước tínhh tăng khoảng hơn 3 lần.

- Tỉ lệ HPQ đang có xu hướng gia tăng: ở Pháp tỉ lệ mắc HPQ tăng trên 5 lần trong vòng 10 năm trở lại đây; Hoa Kì tỉ lệ mắc HPQ trẻ em tăng 3,6% năm 1980 lên 5,8% năm 2003. Tại Châu á tỉ lệ mắc HPQ tăng từ 1-10 lần trong 10 năm qua.

- Tỉ lệ tử vong do HPQ còn cao: ước tính tử vong hàng năm do HPQ khoảng 250.000 bệnh nhân (tỉ lệ tử vong trung bình là: 0,4-0,6 % / 100.000 dân). Hoa Kỳ năm 1998 tử vong do HPQ là 6000 người, Pháp mỗi năm có 1500 - 2000 tử vong do HPQ.

- HPQ là bệnh có gánh nặng bệnh tật toàn cầu: ảnh hưởng trực tiếp (chi phí về y tế) và ảnh hưởng gián tiếp (thời gian nghỉ việc, nghỉ học do bệnh) do HPQ đến tình hình kinh tế-xã hội của cá nhân, gia đình và xã hội luôn gia tăng.

1.3. Yếu tố nguy cơ

1.3.1. Yếu tố cơ địa

- Yếu tố di truyền: gặp 35 - 70% ở bệnh nhân HPQ. Các gen liên quan đến HPQ nằm trên các nhiễm sắc thể 11, 12, 15, 59 và người có HLA-DRB1-15.

- Cơ địa dị ứng (Atopy): 50% bệnh nhân HPQ có cơ địa Atopy.

- Tăng đáp ứng phế quản bẩm sinh.

- Giới tính: trẻ em tỉ lệ mắc HPQ ở bé trai > gái, người lớn: nữ > nam.

- Chủng tộc: người da đen tỉ lệ mắc HPQ cao hơn da trắng.

1.3.2. Yếu tố môi trường

- Dị nguyên và yếu tố nhạy cảm nghề nghiệp: là yếu tố quan trọng nhất phát triển HPQ:

+ Dị nguyên trong nhà: phổ biến nhất là bụi nhà, trong đó có con bọ nhà gồm Dermatophagoides Pteronyssius, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides micoceras. Ngoài ra còn có dị nguyên động vật nuôi (lông chó, mèo), gián, nấm.

+ Dị nguyên ngoài nhà:  phấn hoa (cây, cỏ) , nấm mốc.

+ Tác nhân nhạy cảm nghề nghiệp: các hoá chất.

- Khói thuốc lá: hút thuốc chủ động và thụ động làm tăng nguy cơ  HPQ, đặc biệt ở người tiếp xúc tác nhân  nhạy cảm  nghề nghiệp.

- Ô nhiễm không khí: ô nhiễm trong nhà (các khí Nitric oxide, Nitrogen oxide... do đốt gas, củi). Ô nhiễm ngoài nhà (khói công nghiệp, hoá ảnh...)

- Nhiễm trùng hô hấp: nhiễm virút hô hấp (Rhinovirus, Influenza virus), nhiễm khuẩn (Chlamydiae pneumoniae, Mycobarterium bovis).

- Các yếu tố khác: tình trạng kinh tế xã hội thấp kém, gia đình đông người, chế độ ăn kiêng, dùng thuốc (chống viêm không steroid…), béo phì .v.v.

1.4. Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của HPQ rất phức tạp.Có nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của HPQ. Các cơ chế bệnh sinh cơ bản nhất  trong HPQ là viêm đường thở.

1.4.1. Cơ chế viêm đường thở

Cơ chế viêm đường thởlà cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất trong HPQ:

- Viêm đường thở trong HPQ do nhiều loại tế bào viêm (đặc biệt tế bào TCD4 đóng vai trò chủ đạo) và các trung gian hoá học (TGHH) viêm (histamine, leucotriene, các cytokine...), trong đó các leucotriene, cytokine đóng vai trò chủ yếu.

- Các giai đoạn của viêm đường thở:

+ Viêm cấp tính: gồm pha đáp ứng sớm (xảy ra sau 5 - 15 phút sau khi tiếp xúc với dị nguyên) và pha đáp ứng muộn (xảy ra sau 6 - 12 giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên).

+ Viêm mạn tính và tái cấu trúc lại đường thở: là hậu quả của quá trình viêm cấp tính kéo dài và tái đi tái lại. Viêm mạn tính có sự tham gia của tất cả loại tế bào. Hậu quả là tái tạo lại cấu trúc đường thở (airway remodelling) và tăng đáp ứng phế quản, làm cho HPQ dai dẳng, mạn tính.

1.4.2. Cơ chế thần kinh

Các rối loạn thần kinh tự động trong HPQ bao gồm:

- Giảm chức năng của hệ adrenergic (thụ thể  b2 adrenergic bị phong bế và giảm nồng độ adrenalin trong máu)

- Tăng cường chức năng hệ cholinergic (tăng trương lực dây X, tăng giải phóng axetylcholin, bất thường thụ thể M-cholinergic);

- Giảm chức năng hệ không cholinergic, không adrenergic (Non adrenergic non cholinergic - NANC) ức chế và tăng chức năng hệ NANC kích thích.

1.4.3. Cơ chế tăng tính đáp ứng phế quản

Tăng tính đáp ứng phế quản là hiện tượng đáp ứng quá mức của đường thở đối với các yếu tố kích thích, gây nên co thắt cơ trơn phế quản. Có rất nhiều yếu tố tham gia vào cơ chế tăng tính đáp ứng phế quản, trong đó viêm đường thở đóng vai trò chính gây tăng đáp ứng phế quản.

1.4.4. Các cơ chế khác

- Cơ chế hen vận động: Cơn hen xuất hiện khi vận động liên quan đến tăng thông khí đồng thể tích do thay đổi nhiệt độ, độ ẩm dẫn đến co thắt phế quản; Co thắt mạch máu phế quản do giảm nhiệt đường thở sau đó dãn bù gây phù nề, tắc nghẽn đường thở; Thay đổi nhiệt độ, áp lực thẩm thấu gây giải phòng các TGHH viêm; Chuyển hóa yếm khí tăng trương lực hệ thần kinh giao cảm và giảm nhận cảm của thụ thể b2-adrenergic

- Cơ chế hen đêm: Một số cơ chế liên quan đến hen đêm như nồng độ IgE tăng về đêm, giảm khẩu kính đường thở về đêm do giảm cortisol nội sinh, tăng nồng độ histamin, tăng trương lực dây X, giảm thanh lọc nhày, tăng phản xạ dạ dày, thực quản về đêm.

1.5. Phân loại

1.5.1. Phân loại theo căn nguyên

- Hen ngoại lai hay hen dị ứng (extrinsic hay allergic asthma): bệnh thường khởi phát từ tuổi trẻ (<30 tuổi), hay gặp ở trẻ em có cơ địa dị ứng bản thân và gia đình, yếu tố gây triệu chứng là các dị nguyên, test da với dị nguyên (+); bệnh thường diễn biến tốt, đáp ứng tốt với điều trị corticosteroid và giảm mẫn cảm với các dị nguyên.

- Hen nội sinh hay hen không dị ứng (intrinsic hay non alllergic asthma): bệnh khởi phát muộn (trên 30 tuổi), gặp nhiều ở nữ, hay kèm polyp mũi, viêm xoang, không có cơ địa dị ứng bản thân và gia đình, test da với dị nguyên (-). Bệnh thường diễn biến nặng hơn hen dị ứng, đáp ứng kém với điều trị corticosteroid.

- Hen vận động (excercise asthma): thường ở trẻ em, các triệu chứng (khó thở, thở rít) xuất hiện ngay sau vận động, test gắng sức (+). Dùng thuốc giãn phế quản trước vận động giảm sự xuất hiện các triệu chứng khi vận động.

- Hen nghề nghiệp (Ocupational asthma): bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm trong nghề nghiệp (hoá chất, bụi). Triệu chứng khó thở xuất hiện sau làm việc vài phút đến vài giờ và cải thiện ngay khi rời công việc.Triệu chứng tái diễn khi tiếp xúc lại với môi trường nghề nghiệp.Test kích thích phế quản đặc hiệu với dị nguyên (hoặc các yếu tố kích phát không có tính dị nguyên) có ở môi trường làm việc (+).

- Hen và aspergillus phổi-phế quản dị ứng (allergic bronchopulmonary aspergillus): thường gặp ở bệnh nhân hen nặng, IgE đặc hiệu với aspergillus (+), bạch cầu ái toan và đa nhân trung tính trong dịch tiết đường thở tăng. Tiến triển dẫn đến giãn phế quản và tắc nghẽn đường thở không hồi phục.Điều trị kết hợp kháng sinh chống nấm và corticosteroid tại chỗ.

- Hen mẫn cảm với khí lạnh và khô (Cross country skiing induced asthma): các triệu chứng xuất hiện khi hít khí lạnh và khô. Bệnh nhân không có cơ địa dị ứng.Thâm nhiễm nhiều tế bào lympho, đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính trong đường thở.Thường có tái tạo lại đường thở và dày màng nền niêm mạc phế quản.Ít nhạy cảm với corticosteroid đường hít.

1.5.2. Phân loại theo kiểu hình (phenotype)

- Kiểu hình theo dấu hiệu lâm sàng:

+ Hen mẫn cảm Aspirin (Aspirin induced asthma): thường kèm theo viêm mũi xoang dị ứng, polyp mũi và xuất hiện các triệu chứng khi dùng thuốc chống viêm không steroid, tăng bạch cầu ái toan trong máu và đờm, tăng leukotriene. Điều trị kháng leukotriene có hiệu quả tốt.

+ Hen kết hợp với  trào ngược dạ dày - thực quản: Có khoảng trên 70% bệnh nhân HPQ khó kiểm soát (định nghĩa bằng đang kiểm soát với liều trung bình ICS kết hợp LABA và có ít nhất 1 đợt corticosteroid toàn thân trong 12 tháng trước đó) kèm trào ngược dạ dày - thực quản. Bệnh trào ngược dạ dày – thực quản làm tăng triệu chứng HPQ và ngược lại HPQ làm tăng nguy cơ trào ngược dạ dày - thực quản hơn 2 lần so với bệnh nhân không có HPQ.

+ Hen kháng corticosteroid (corticosteroid resistant asthma): bao gồm hen đề kháng 1 phần với corticosteroid (Relative corticosteroid resistance) hay còn gọi là hen phụ thuộc corticosteroid (kháng corticosteroid týp I): bệnh nhân được điều trị kiểm soát chặt chẽ ít nhất 6 tháng và chỉ kiểm soát được khi sử dụng corticosteroid liều cao. Hen đề kháng hoàn toàn với corticosteroid (Complete corticosteroid resistance) hay còn gọi là hen phụ thuộc corticosteroid (kháng corticosteroid týp II): bệnh nhân được điều trị kiểm soát chặt chẽ ít nhất 6 tháng và không đáp ứng với corticosteroid [12,14 ].

+ Hen khởi phát muộn: thường gặp hen dai dẳng nặng. Chức năng phổi thấp hơn hen dị ứng, bạch cầu ái toan tăng trong máu và đờm, ít có tình trạng dị ứng, IL5 tăng.Điều trị corticosteroid tại chỗ đáp ứng kém hơn toàn thân.Điều trị kháng IL5 có hiệu quả tốt.

+ Hen và béo phì: béo phì là yếu tố nguy cơ của HPQ không dị ứng. Béo phì thường kết hợp với bệnh trào ngược dạ dày-thực quản làm tăng mức độ nặng của HPQ và đáp ứng điều trị kém hơn.

+ Hen và thiếu vitamin D: thiếu vitamin D làm tăng nguy cơ HPQ và bệnh dị ứng.

+ Hen và một số thói quen sinh hoạt: những người hút thuốc, không tuân thủ điều trị hoặc có bệnh tâm thần sẽ ảnh hưởng đến mức độ của HPQ. Hút thuốc sẽ làm tăng hiện tượng đề kháng với corticosteroid.

- Kiểu hình theo các dấu ấn viêm: Các dấu ấn viêm phản ánh đáp ứng với điều trị corticosteroid và dự đoán nguy cơ xuất hiện cơn cấp tiếp theo:

+ Hen phế quản tăng bạch cầu ái toan trong đờm và máu: thường kết hợp với hen khởi phát muộn, ít liên quan đến cơ địa dị ứng, gặp phổ biến cơn cấp nặng, đáp ứng viêm loại Th2, điều trị corticosteroid đường hít đáp ứng tốt.

+ Hen phế quản không tăng bạch cầu ái toan trong đờm, máu: liên quan đến béo phì và hút thuốc, ít cơn cấp hơn nhưng nhiều bệnh đồng mắc, viêm tăng bạch cầu đa nhân thường liên quan đến mức FEV1 thấp.

+ Hen kết hợp với tăng các cytokine Th2: tăng IL13, SERPINB2 .v.v.; đáp ứng kém với điều trị corticosteroid hít. Điều trị kháng IL13 có hiệu quả tốt.

+ Hen tăng FeNO: ở bệnh nhân có tăng FeNO sẽ làm tăng IL13 gây đáp ứng viêm theo hướng Th2 và nhạy cảm với điều trị corticosteroid hít.

1.5.3. Phân loại theo mức độ kiểm soát bệnh

Mục tiêu điều trị HPQ gồm đạt duy trì kiểm soát trong thời gian dài với an toàn điều trị, ít tác dụng không mong muốn của thuốc và chi phí điều trị thấp. Đánh giá kiểm soát HPQ nên dựa vào biểu hiện lâm sàng và khả năng kiểm soát nguy cơ diễn biến xấu [4]:

- Biểu hiện lâm sàng: bao gồm các triệu chứng, triệu chứng về đêm, nhu cầu sử dụng thuốc cắt cơn, hạn chế hoạt động thể lực, giảm chức năng phổi.

- Kiểm soát nguy cơ diễn biến xấu: bao gồm số lần cơn cấp, giảm chức năng phổi, tác dụng không mong muốn của thuốc.

1.5.4. Phân loại theo mức độ bệnh

Phân loại trước đây dựa vào mức độ triệu chứng, tắc nghẽn đường thở và sự giao động của chức năng phổi. Mức độ bệnh được phân thành 4 nhóm: hen ngắt quãng (Intermmittent), hen dai dẳng nhẹ (Mild persistent), hen dai dẳng trung bình (Moderate persistent), hen dai dẳng nặng (Severve persistent). Phân loại này thích hợp cho bệnh nhân đang điều trị corticosteroid hít, nhưng không thích hợp cho bệnh nhân chưa điều trị corticosteroid, hơn nữa phân loại này dự báo kém nhu cầu và đáp ứng điều trị của bệnh nhân.

Hiện nay phân loại mức độ bệnh dựa trên nền tảng là mức độ điều trị yêu cầu để đạt được kiểm soát bệnh tối đa (GINA 2014) [5]:

- Hen nhẹ: hen được kiểm soát tốt với điều trị bậc 1 hoặc bậc 2 (dùng thuốc cắt cơn theo yêu cầu, hít corticosteroid liều thấp và điều trị kháng leucotrien hay cromone).

- Hen trung bình: hen được kiểm soát tốt với điều trị bậc 3 (ICS/LABA liều thấp).

- Hen nặng: hen đòi hỏi điều trị ở bậc 4 hoặc bậc 5 để duy trì kiểm soát tốt hoặc kiểm soát tốt không đạt được mặc dù điều trị ở mức cao (ICS/LABA liều cao)

2. Lâm sàng và cận lâm sàng

2.1. Lâm sàng

2.1.1. Triệu chứng cơ năng

- Khởi phát bệnh: Trẻ em 50% biểu hiện trước 10 tuổi (tuổi trung bình khởi phát bệnh là 7), người lớn biểu hiện bệnh ở bất kỳ tuổi nào. Tiền sử bản thân có thể có bệnh hô hấp (viêm phổi, phế quản tái diễn ở giai đoạn tuổi trẻ), bệnh tai, mũi, họng (viêm mũi xoang dị ứng, polýp mũi, viêm xoang mủ..), bệnh tiêu hoá (dị ứng thức ăn, trào ngược dạ dày- ruột…).

- Triệu chứng của HPQ phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh. Trong đợt cấp (ĐC) của bệnh các triệu chứng thường gặp là:

+ Khó thở: Đây là triệu chứng chính và đặc trưng của ĐC. Thường khó thở thành cơn, hay về đêm và sáng sớm. Đặc trưng của cơn khó thở: có thể có tiền triệu như hắt hơi, sổ mũi, ho khan; Sau đó khó thở tăng dần và khó thở chủ yếu ở thì thở ra, chậm rít, có khi bệnh nhân có khi phải ngồi chống tay, há miệng thở; Cơn khó thở có thể kéo dài vài phút đến hàng giờ; Khó thở giảm dần và hết tự nhiên (nếu khó thở nhẹ) hoặc sau khi đùng thuốc giãn cơ trơn PQ; Gần hết cơn khó thở bệnh nhân ho và khạc đờm trong, quánh, dính (đờm hạt trai). Ngoài cơn khó thở bệnh nhân trở lại bình thường. Khó thở tái diễn từng đợt, có chu kỳ theo nhịp ngày - đêm hay theo mùa hoặc khi tiếp xúc các dị nguyên, hay nhiễm trùng hô hấp, vận động .v.v. Có 3 loại khó thở trong ĐC:

* Cơn khó thở kịch phát (cơn điển hình): khó thở xuất hiện đột ngột, khó thở chậm, rít, kéo dài trong vài phút đến hàng giờ (thường1-3 giờ).

* Cơn khó thở liên tục: có thể bắt đầu bằng khó thở kịch phát, sau đó giảm và kéo dài khoảng 4 - 5 giờ đến vài ngày.

* Cơn khó thở rất nặng (cơn ác tính): cơn khó thở liên tục, nặng kéo dài trên 24 giờ, điều trị cắt cơn thông thường không kết quả, kèm theo có suy hô hấp, suy tim phải.

+ Ho: không có đặc trưng, thường ho khan, đôi khi khạc đờm trong, quánh, dính (đờm hạt trai). Khi có bội nhiễm khạc đờm thường đục và số lượng tăng. Có bệnh nhân ho là triệu chứng duy nhất của ĐC: ho đêm, dai dẳng, tái diễn, tạo nên thể ho đơn thuần của HPQ.

+ Nghẹt lồng ngực: bệnh nhân cảm giác nghẹt hoặc bó ép lồng ngực. Triệu chứng này tăng khi khó thở và giảm khi hết khó thở.

2.1.2. Triệu chứng thực thể

- Ngoài ĐC thường không có triệu chứng.

- Trong ĐC có thể có các triệu chứng thực thể sau:

+ Tăng tần số thở, thở ra kéo dài, thở gấp, ngắn. Co rút cơ hô hấp phụ,  nói khó, ngắt quãng. Khi tắc nghẽn đường thở nặng, tần số thở có thể không tăng.

+ Hình dạng lồng ngực có thể bình thường, trong ĐC nặng và dai dẳng lồng ngực căng vồng, hoặc hình  thùng tạm thời hay cố định. HPQ lâu năm có thể gây gù vẹo cột sống.

+ Nghe phổi thấy ran rít, ran ngáy lan toả 2 phổi, rì rào phế nang giảm. ĐC mức độ nhẹ ran rít chỉ nghe thấy ở cuối thì hít vào cố. ĐC trung bình, ran rít, ngáy nghe thấy ở 1 hoặc 2 thì, đa âm. ĐC nặng ran rít có thể có rất ít hoặc không, rì rào phế nang giảm, có khi mất (Phổi câm lặng).

+ Tím tái da và niêm mạc: gặp trong ĐC nặng.

+ Trạng thái thần kinh lo lắng, sợ hãi, li bì: thường gặp trong ĐC nặng.

+ Tăng nhịp tim, trong ĐC nặng có thể có triệu chứng của tâm phế cấp hoặc mạn.

+ Có thể có mạch đảo (Pulsus Paradoxus ) trong ĐC nặng.

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Chức năng hô hấp

- Đo thông khí phổi:

+ Trong HPQ thông khí phổi có giá trị chẩn đoán xác định bệnh, xác định mức độ nặng nhẹ của bệnh và ĐC, theo dõi diễn biến và đáp ứng với điều trị.

+ Rối loạn thông khí đặc trưng trong HPQ là rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục và thay đổi: FEV1<80% số lý thuyết, FEV1/FVC <75%; Test hồi phục phế quản dương tính (Test Salbutamol dương tính); Dao động của PEF trong ngày ³ 20%.

2.2.2. Xquang phổi

Ít có giá trị trong chẩn đoán HPQ, chủ yếu để chẩn đoán phân biệt, chẩn đoán biến chứng và các bệnh kèm theo. Đa số bệnh nhân có Xquang phổi bình thường. Trong ĐC nặng hoặc hen dai dẳng có thể thấy có hình ảnh giãn phổi cấp hoặc dày thành phế quản.

2.2.3. Xét nghiệm đờm

Ít giá trị chẩn đoán, có thể thấy tế bào E tăng > 5%, vòng xoắn Curshmann, tinh thể Charcotte-Leyden, cụm tế bào biểu mô PQ.

2.2.4. Xét nghiệm máu

Số lượng bạch cầu E có thể tăng trong hen ngoại lai, số lượng bạch cầu, bạch cầu đa nhân trung tính có thể tăng khi có bội nhiễm

2.2.5. Xét nghiệm miễn dịch

2.2.5.1. Test da (Skin prick test)

Để chẩn đoán HPQ dị ứng.Thường dùng các dị nguyên phổ biến như bụi nhà, phấn hoa, nấm mốc, lông chó, mèo làm test.

2.2.5.2. Xác định nồng độ IgE huyết thanh

IgE toàn phần thường tăng ở hen ngoại lai. Xét nghiệm IgE đặc hiệu có giá trị xác định các dị nguyên gây HPQ.

2.2.6. Các test chẩn đoán khác

- Test hồi phục phế quản (test salbutamol): test dương tính khi FEV1 tăng ³12% so với ban đầu sau khi hít hoặc khí dung salbutamol liều 200-400μg sau 15-20 phút. Test có giá trị chẩn đoán xác định HPQ.

- Test kích thích phế quản: test kích thích phế quản không đặc hiệu (test histamine, vận động) để chẩn đoán HPQ ngoài đợt cấp hoặc ở bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý HPQ nhưng chức năng phổi bình thường. Test kích thích phế quản đặc hiệu (sử dụng các dị nguyên) để chẩn đoán HPQ dị ứng và HPQ nghề nghiệp.

3. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

3.1. Chẩn đoán hen phế quản

- Chẩn đoán HPQ dựa vào:

+ Tiền sử và bệnh sử: tiền sử dị ứng của bản thân và gia đình; khó thở tái diễn có chu kì, tự hết hoặc hết khi dùng các thuốc giãn phế quản

+ Khám thực thể: ran rít, ran ngáy lan toả 2 phổi.

+ Đo thông khí phổi: rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục và thay đổi.

2.2. Chẩn đoán mức độ đợt cấp của HPQ

3.3. Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt HPQ với các bệnh sau:

- Các bệnh có khó thở kịch phát: hen tim, phù phổi cấp, nhồi máu phổi, tắc nghẽn đường thở trên (co thắt thanh quản, liệt dây thanh âm, dị vật đường thở lớn..)

- Các bệnh có khó thở dai dẳng: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giãn phế quản lan toả, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan.

Trên lâm sàng các bệnh dễ chẩn đoán nhầm với HPQ là: tắc nghẽn đường thở trên, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen tim.

4. Tiến triển và biến chứng

4.1. Tiến triển

- Khởi phát bệnh từ nhỏ, sau đó tự ổn định ở tuổi trưởng thành và tái phát ở tuổi >40

- Bệnh tiến triển từng đợt, có thể kèm theo các biến chứng.

- Bệnh tiến triển liên tục thành hen dai dẳng mạn tính, có nhiều biến chứng, gây tàn phế và tử vong.

4.2. Biến chứng

- Tràn khí màng phổi, trung thất: gặp 5%, dễ chẩn đoán nhầm với các bệnh khác.

- Nhiễm khuẩn phổi, phế quản: thường do virus hoặc vi khuẩn (lao phổi).

- Xẹp phổi: hay gặp ở trẻ em (30%)

- Tâm phế mạn, khí thũng phổi, suy hô hấp mạn, biến dạng lồng ngực: hay gặp ở HPQ mạn tính, nặng

5. Điều trị

5.1. Điều trị đợt cấp

- Nguyên tắc điều trị

+ Chống co thắt phế quản: dùng thuốc giãn phế quản (nhóm xanthine, chủ vận b2 adrenergic, kháng cholinergic).

+ Chống viêm: Corticoid toàn thân và tại chỗ.

+ Điều trị thiếu O2 máu: thở O2, thông khí nhân tạo ...

- Điều trị cụ thể:

+ Đợt cấp nhẹ và trung bình:

* Hít chủ vận b2 adrenergic tác dụng ngắn: dùng salbutamol dạng xịt với liều 4-10 nhát (400-1000 µg)/ lần, sau mỗi 20 phút lặp lại liều, sau giờ đầu liều có thể thay đổi từ 4-10 nhát mỗi 3-4 giờ đến 6-10 nhát mỗi 1-2 giờ. Có thể kết hợp với sử dụng Ipratropium bromide.

* Corticoid toàn thân: uống prednisolon 1mg/kg/24 giờ, liều tối đa 50mg/24 giờ (trẻ em liều 1-2mg/24 giờ tối đa 40mg/24 giờ), dùng 5-7 ngày.

* Thở oxy: qua mặt nạ hoặc ống thông mũi để duy trì SpO2 93-95% (trẻ em duy trì 94-98%).

+ Đợt cấp nặng:

* Hít hoặc khí dung chủ vận b2 adrenergic tác dụng ngắn liều như khó thở trung bình hoặc tăng hơn.

* Hít hoặc khí dung kháng cholinergic: hít liều 400-800mcg/ lần, nhắc lại sau 1 giờ; khí dung 0,5 mg/ lần x sau 2-4 giờ / lần, cần thiết có thể hơn.

* Uống hoặc tiêm, truyền corticoid như khó thở trung bình.

* Có thể phối hợp dùng nhóm Xanthin uống hoặc tiêm, truyền.

* Thở oxy để SaO2> 90%, thông khí nhân tạo khi có chỉ định.

Kháng sinh chỉ sử dụng khi có nhiễm trùng (sốt, đờm mủ, viêm phổi kèm).Thuốc long đờm không cần thiết. Không dùng thuốc an thần.

5.2. Điều trị kiểm soát

- Nguyên tắc điều trị: Xác định và kiểm soát các yếu tố làm bùng phát; Phòng các triệu chứng mạn tính; Duy trì chức năng phổi và hoạt động thể lực bình thường; Ngăn các ĐC tái diễn, giảm tối đa nhu cầu nhập viện và cấp cứu; Duy trì chế độ dùng thuốc tối ưu và giảm tối đa tác dụng phụ của thuốc; Giáo dục cho bệnh nhân và người nhà về dự phòng, điều trị và theo dõi lâu dài HPQ.

- Thuốc dùng chủ yếu là kết hợp corticoid (Inhaled corticosteroids - ICS) và thuốc giãn phế quản nhóm chủ vận b2 adrenergic tác dụng kéo dài (Long acting b2 adrenergic agonist-LABA) dạng hít kéo dài (symbicort, seretide).

- Hen nhẹ: được kiểm soát tốt với điều trị bậc 1 hoặc bậc 2 (dùng thuốc cắt cơn theo yêu cầu, hít corticosteroid liều thấp và điều trị kháng leucotrien hay cromone).

- Hen trung bình: được kiểm soát tốt với điều trị bậc 3 (ICS/LABA liều thấp)

- Hen nặng: đòi hỏi điều trị ở bậc 4 hoặc bậc 5 để duy trì kiểm soát tốt hoặc kiểm soát tốt không đạt được mặc dù điều trị ở mức cao (ICS/LABA liều cao).

5.3. Các phương pháp điều trị trong tương lai

Các phương pháp điều trị tiềm năng (điều trị đích) trong HPQ bao gồm: điều trị bằng kháng thể kháng IgE, kháng cytokine (ngăn chặn sao chép cytokine, ức chế giải phóng cytokine, đối kháng thụ thể cytokine như kháng IL4, kháng TNFa; Kháng thể đơn dòng kháng lại leukotrien hoạc các thụ thể của chúng (Singulaire, Montelukast) ; Kháng các chất hoá ứng động (chemokine) và các phân tử kết dính mạch máu; Thuốc ức chế chọn lọc phosphodiestease, kháng cholin chọn lọc.

 

PGS.TS.Tạ Bá Thắng, Bệnh viện Quân y 103

Đăng tin lúc 00:52 ngày 16-04-2020

In trang    Gửi qua Y!M


Các bài viết khác
Cập nhật chẩn đoán bệnh lao
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Cập nhật các kỹ thuật nội soi phế quản chẩn đoán và điều trị
TIN NỔI BẬT

V/v Phòng chống dịch COVID-19 trong tình...
(21:22 23-05-2020)
Thông báo về việc giả mạo Bệnh viện...
(23:05 19-05-2020)
Các bài giảng mới nhất về COVID-19
(13:57 17-04-2020)
VIDEO
 

BỆNH VIỆN QUÂN Y 103
Địa chỉ : 261 Phùng Hưng - Hà Đông - Hà Nội

Giấy phép số: 170/QĐ-CT 10-02-2011